T.C. Sağlık Bakanlığı Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi Aile

70 Pages·2009·0.43 MB·Turkish

T.C. Sağlık Bakanlığı

Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Aile Hekimliği Kliniği

Şef. Uz. Dr. Đsmail Ekizoğlu

TĐP 1 VE TĐP 2 DĐABETES MELLĐTUSLU HASTALARDA
A(KSĐYETE DEPRESYO( ORA(I, ETKĐ EDE( HASTALIK
ÖZELLIKLERĐ, SOSYODEMOGRAFĐK ÖZELLiKLERE GÖRE
FARKLILIKLARI VE HĐPOGLĐSEMĐK ATAĞI( A(KSĐYETE
VE DEPRESYO( ORA(I ÜZERĐ(E ETKĐSĐ

(UZMA(LIK TEZĐ)

TEZ DA(IŞMA(I

Klin. Şef. Yard. Uz. Dr. Rahime Özgür

Dr.Tuğba Gülal Abacı

Đstanbul-2009
1
ĐÇĐ(DEKĐLER

GĐRĐŞ AMAÇ………………………………………..1

GENEL BĐLGĐLER………………………………….2

GEREÇ VE YÖNTEM………………………………44

BULGULAR ………………………………………..46

TARTIŞMA ………………………………………...53

SONUÇ……………………………………………...56

KAYNAKLAR……………………………………...59

2
Ö(SÖZ
Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde ki asistanlığım boyunca bilgi ve tecrübelerinden
faydalandığım hocam Klin. Şef. Uz. Dr. Đsmail Ekizoğlu’na eğitimime bilgi ve deneyimleriyle
katkıda bulunan ve her türlü desteği esirgemeyen; dahiliye rotasyonum süresince, klinik şefi
muavini Uz. Dr. Rahime Özgür ve klinik şefi muavini Uz. Dr. Osman Maviş‘e ve diğer uzman
doktorlara,
Genel cerrahi rotasyonum boyunca; klinik şefi Doç. Dr. Alper Cihan ve diğer uzman
doktorlara,
Kadın doğum rotasyonum boyunca klinik şefi Uz. Dr. Yavuz Tahsin Ayanoğlu ve diğer
uzman doktorlara,
Çoçuk hastalıkları rotasyonum boyunca; klinik şefi Prof. Dr. Murat Elevli ve diğer uzman
doktorlara,
Psikiyatri rotasyonum boyunca; klinik şefi Doç. Emin Ceylan’a ve diğer uzman doktorlara,
Tezimin yapım aşamasında desteğinden ve katkılarından dolayı tez danışmanım Klin. Şef.
muavini Uz. Dr. Rahime Özgür’e
Tüm rotasyonlarım boyunca yardımlarıyla iş ortamını güzelleştiren ve kolaylaştıran asistan
arkadaşlarıma, çalışma ortamına destek ve katkılarından dolayı tüm hemşire, sağlık memuru,
sekreter arkadaşlarıma ve tüm hastane personeline ve her türlü manevi desteğini esirgemeyen
.
aileme, en içten teşekkürlerimi sunarım

3
ÖZET:

Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi diabet polikliniğine başvuran Tip 1 ve Tip 2 diyabet
hastalarında depresyon ve anksiyete oranını, etki eden hastalık özelliklerini, sosyodemografik
özelliklerine göre faklılıklarını ve tedaviye sekonder gelişen hipoglisemik atakla anksiyete ve
depresyon arasındaki ilişkiyi saptamak amacıyla yapılan bu çalışmada; hastalarla yüz yüze
görüşülerek ve HAD ölçegi uygulanmıştır. Elde edilen verilerin değerlendirilmesinde SPSS istatistik
paket programı kullanılmıştır. Sonucunda çalışmamıza katılan diyabetik hastaların özelliklerine göre
HAD ölçek puanlarına bakıldığında cinsiyetlere göre kadın ve erkekde HAD-D alt ölçeği ve HAD-A
alt ölçeği arasında anlamlı bir ilişki bulunamadı. Araştırmamızdaki Diyabetes Mellitus’lu hastaların
yaşları ile HAD-D alt ölçeğindeki puanları karşılaştırıldığında, yaş büyüdükçe depresyon oranının
arttığı izlendi ve istatistiksel olarakta anlamlı bulundu. Fakat hastaların yaşları ile HAD-A alt ölçeği
arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunamadı. Hastaların eğitim düzeylerine
baktığımızda eğitim düzeyi düştükçe HAD-D alt ölçeğinde eşiküstü değerlerin arttığı
gözlenmektedir. Fakat istatistiksel olarak anlamlı seviyede değildir. Aynı şekilde HAD-A alt
ölçeğindede eğitim düzeyi düştükçe eşik üstü puan alan hastalar artmaktadır ama anlamlı
bulunamamıştır. Hastaların hastalık süresi ile HAD-D alt ölçeği ve HAD-A alt ölçeği arasında
istatistiksel olarak bakıldığında anlamlı bir ilişki bulundu. Hastaların hipoglisemik atakları göz
önüne alındığında, yılda 3 veya 3’ten fazla, semptomatik olarak 60’ın altında KŞ ölçümü olan
hastaların % 75,9 HAD-D Depresyon alt ölçeğinden eşik üstü değer alırken, hipoglisemik atak
geçirmeyen hastaların %88’i eşik altı değer aldı. Bu ölçümlerin sonucunda hipoglisemik ataklarla
HAD-D alt ölçeği arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki olduğu gösterildi. Aynı şekilde
hipoglisemik atakla HAD-A alt ölçeği arasında istatiksel olarak anlamlı bir ilişki bulundu.
Çalışmamıza katılan diyabetik hastaların tedavi şekillerini HAD alt ölçeği ile karşılaştırdığımızda
insülin kullanan hastalarda depresyon daha çok görülmekle birlikte istatistiksel olarak tedavi
şekillerine göre HAD-D ve HAD-A alt ölçekleri arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı. Elde edilen
tüm veriler yapılan yurt içi ve yurt dışı çalismalarla karşılaştırılmıştır, farklılıkların nedeni tartışılmış
.
ve sonuçlara göre önerilerde bulunulmuştur

4
GĐRĐŞ VE AMAÇ:
Diabetes mellitus çeşitli etyolojik nedenlerle pankreastan insülin salınımının mutlak veya
relatif yetersizliği veya insülin etkisinin azalması sonucu ortaya çıkan hiperglisemi ile belirlenen
kompleks bir hastalıktır(1). Diabetes Mellitus’un ekonomik açıdan refaha ulaşmış, besin sıkıntısı
çekmeyen toplumlarda prevalansı artmaktadır. Tip 1 Diabetes Mellitus çocukluk gençlik ve orta
yaşlara kadar kendini belli eder. Tedavisinde insülin kullanma zorunluluğu vardır. Tip 1 Diabetes
Mellitus‘un prevalansında artış yoktur. Etyopatogenezinde genetik ve otoimmun faktörler söz
konusudur. Buna karşın Tip 2 Diabetes Mellitus orta yaşlardan itibaren kendini belli eder. Tip 2
Diabetes Mellitus genetik predispozisyon obezite ve sedanter yaşam ile ilgilidir. Fizik aktivitenin
azalması, aşırı beslenme sonucunda giderek artan bir prevalans göstermektedir. Dünyada çeşitli
ülkelerde % 5–10 arasında bir prevalans gösteren Tip 2 Diabetes Mellitus Türkiye’de % 7,2
civarında görülür(2).

Diabetes Mellitus (DM), kronik fiziksel bir hastalık olmanın yanı sıra hasta açısından
ruhsal, duygusal, sosyal, psikoseksüel bir dizi sorun ve çatışmanın gündeme gelmesine yol
açabilen bir durumdur(3).Yapılan çalışmalar, diabetes mellitusta (DM) özellikle duygudurum ve
anksiyete bozuklukları olmak üzere psikiyatrik bozuklukların sık görüldüğünü ortaya koymuş,
major depresyonun yaşam boyu yaygınlığı için %24-29’a ulaşan oranlar bildirilmiştir(4,5,6,7).
Ülkemizde yapılan çalışmalarda, major depresyon için %6-11 arasında değişen oranlar
verilmektedir(8,9). Diabetik hastalarda gelişen depresyon birincil olarak serum glukoz
düzeyleriyle ilişkili iken, serebrovasküler hastalığın sonucu olarak da ortaya çıkabilir. Bunun
dışında obesite, egzersiz alışkanlığı ve ilaç kullanımı gibi kendileri de depresyon riskini
arttırabilen etmenlere bağlı olabilir.

Kan şekeri ve düzensizlikleri doğrudan beyni ve ruhsal işlevleri etkilemektedir. Tersine
kan şekeride ruhsal ve duygusal değişimlerden etkilenir(4,6). Diyabet tedavisinde kullanılan oral
antidiyabetik ilaçların ve insülinin en sık görülen yan etkisi hipoglisemidir. Hipoglisemiye
sekonder olarak nöronal ve yapısal hasar oluşması, akut hipoglisemi belirtileriyle çevresel olaylar
arasında klasik koşullama tarzında bağlantı kurulması, diabetin gidişine psikolojik tepki ya da
psikolojik ve fiziksel etmenlerin bileşimi; DM’ta sık görülen bir diğer bozukluk olan
anksiyetenin etyolojisine ilişkin ileri sürülmüş olan görüşlerdir(7). Diabete eşlik eden depresyon,
1
hastanın uyumunu, yaşam kalitesini, tedaviye yanıtını, prognozunu, diyabetin gidişini, mortalite
ve morbitideyi olumsuz etkilemekte; diyabetin kontrol altına alınmasını güçleştirmektedir.
Depresyon belirtileri ve diabet belirtileri birbirini arttırıcı etki etmektedir(3,10). Diabetin
kontrolünde ise temel amaç, hastalığın acil ve uzun süreli komplikasyonlarından kaçınmak ve
hastanın iyi bir yaşam sürdürebilmesidir. Bunu sağlayabilmenin en önemli yolu düzenli takip ve
kan şekeri regülasyonudur(11).

Bu tez çalışmasında amaç, diyabet polikliniğine başvuran hastalarda hastane anksiyete ve
depresyon alt ölçeği kullanılarak hipoglisemik atakların anksiyete ve depresyon düzeyinin artışı
üzerindeki etkisini araştırmaktır.

GE(EL BĐLGĐLER

DĐABETES MELLĐTUS

TA(IM

Diabetes Mellitus insülin hormon sekresyonunun ve/veya insülin etkisinin mutlak veya
göreceli azlığı sonucu karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasında bozukluklara yol açan
kronik hiperglisemik bir grup metabolizma hastalığıdır. Diabetes Mellitus klinik olarak polidipsi,
poliüri, polifaji, pruritus, ağırlık kaybı gibi klasik belirtiler ve hastalığa spesifik retinopati,
nöropati, nefropati gibi komplikasyonlar ile şüphe edilebilir veya tanınabilir. Özellikle insüline
bağımlı olmayan diabet bu belirtileri göstermiyebilir, böyle durumlarda tanı kan ve idrar testine
göre konur. Đnsüline bağımlı olan diabet ise klasik belirtiler ile hemen tanınır(12).

EPĐDEMĐYOLOJĐ

Diabet prevalans ve insidansı toplumlarda her geçen gün artmaktadır. Amerika Birleşik
Devletleri’nde 1965 yılında 10 milyon diabetlinin var olduğu bildirilmiştir. 1982 yılında bunun
%50 artmış olduğu saptandı. 1947’de Wilkerson ve Krall Amerika’da sağlam halk arasında % 1.7
gibi bir sıklık varolduğunu, 1973’de bu rakamın %2.8’e çıktğını gösterdiler. 1937’de Almanya’da
2
insidans % 0.3 iken, 2. Dünya Harbinden sonra %1.5’e yükselmiştir. Đsrail’de % 3.8, Pakistan’da
% 1.6, Đsviçre’de % 4.3, Đngiltere’de % 4.8, Avustralya’da % 1.9 (fakat Avustralya pimalarında
% 5-7) diabet sıklığı bulunmuştur(13). WHO nun yaptığı çalismalar doğrultusunda 100 milyon
civarında diabetli sayısı önümüzdeki on yılın sonunda 200 milyona ve 21. yüzyılın ilk çeyreginde
de 300 milyona ulaşması beklenmektedir(14,15). Ülkemizde 1999 yılında tamamlanan Dünya
Sağlık Örgütü destekli Türkiye Diabet Epidemiyoloji Projesinde (TURDEP) %7,2 oranında
diabet saptanmıştır. Tüm diabetlilerin %80‘den fazlası Tıp 2 diabet olup ülkemizde; Tıp 2 diabet
%2,5-6 civarındadır. Dünyada endüstrileşmekte olan tüm ülkelerde Tıp 2 diabet sıklığı gitgide
artmaktadır(16).

Çeşitli ülke ve toplumlarda diabet epidemiyolojisi, bilhassa Tip 2 DM, insidans ve
prevalans değişikliği göstermektedir. Bu durum etnik gruplarda genetik ve çevre faktörlerinin
derecesi ve etkenliğinin ayrı oluşundan, sosyal ve ekonomik düzeyin değişik olmasından ve
kullanılan araştırma metodların farklılığından kaynaklanmaktadır. Son yirmi yılda
gerçekleştirilen geniş çaptaki epidemiyolojik araştırmalar, en gelişmiş toplumlarda bile, daha
önceden tanı konmuş Tip 2 diabetli sayısı kadar bireyin hastalığının farkında olmadığını ortaya
koymuştur. Ülkemizde yapılan diyabet taramalarında bu oranın 1/3 civarında olduğu
görülmektedir. Günümüzde modern tıptaki gelişmelere paralel olarak, diabetolojide de hasta-
lıktan primer ve sekonder korunma önem kazanmaktadır. Bir bakıma Tip 2 diabetin preklinik
dönemden saptanması anlamına gelen, diabetik gelişme riski yüksek gruplann belirlenmesi ve
uygun yöntemler ile taranması, gelecekte hastalığa özgü sorunları ve erken ölüm riskini büyük
ölçüd azaltacaktır(13).

Tip 2 DM Avrupa’da 50 yaştan sonra, Pasifik ve Asya da ise 25-30 yaşlarında ortaya
çıkmaktadır; hiperglisemi hastalığın tanısından yıllarca önce oluşmaktadır. Çeşitli toplumlarda
yapılan taramalarda Tip 2 DM prevalansı % 1.7-25.5, insidansı ise % 1.6-2.5 arasında değişiklik
göstermektedir. Ülkemizde insidans %1.6-2, prevalans ise % 3.5-5 arasındadır(13).

3
TĐP 1 DĐABETES MELLĐTUS’U( (IDDM) EPĐDEMĐYOLOJĐSĐ

Tip 1 (IDDM) in toplumdaki sıklığı 11-13 yaş arasında zirveye ulaşır. Sağlam nüfus
arasındaki sıklık 2500/1 olarak tarif edilmektedir. Diabetik nüfusun hemen % 10-15’i de Tip 1
diabetikleri oluşturur. Çocuk ve gençlerdeki diabet sıklığı, ilkbahar ve yazın azalıp, sonbahar ve
kışın artarak gerçekten sezonal bir değişiklik gösterir. Sıklık, ülkeler arasında da büyük değişiklik
göstermektedir. Örneğin; Finlandiya da Tip 1 DM, Japonya dan 35 kez daha sıktır. Bazı ülkelerde
Tip 1 (IDDM) sıklığında aşikar bir artış gözlenmektedir (Đskoçya-Finlandiya). Bu artış diğer
ülkelerde izlenmemektedir(13).

TĐP 2 DĐABETES MELLĐTUS’U( ((IDDM) EPĐDEMĐYOLOJĐSĐ

Prevalans popülasyonlar arasında önemli ölçüde değişmektedir. Kuzey Amerika
yerlilerinde, pasifikteki mikronezyanlarda prevalans yüksek, Đngiltere de düşük bulunmuştur.
Prevalans göçmen popülasyonlarda da yüksektir (Kuzey Afrikalı yerliler, Trinidatlılar, Singapur
ve Đngiltere’deki göçmenler, Amerika’daki Japonlar). Prevalans kentsel bölgelerde kırsal
alanlardan yüksektir. Gelişmiş ülkelerde sıklığın yükselmesi yaşlı nüfusun giderek artmasıyla
basitçe izahını bulur(13).

SI(IFLA(DIRMA

Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından önerilen sınıflama aşağıdaki gibidir(17).

A-PRĐMER DM

1-Đnsüline bağımlı DM (Tıp 1 DM)
2-Đnsüline bağımlı olmayan DM(Tıp 2 DM)
a) Metabolik sendrom
b) MODY(Gençlerin erişkin tip diabeti)
c) LADA(Erişkinin latentotoimmün diabeti)
d) Malnütrisyonla ilişkili DM
4
*Fibrokalküloz pankreatopati
*Protein yetersizliğine bağlı DM

B-SEKO(DER DM.

C- GESTASYO(EL DM

D-BOZULMUŞ GLUKOZ TOLERA(SI

E- SI(IFLA(DIRILMAYA(LAR

ADA (American Diabetes Association ) 1998 yılında daha çok etyolojik ağırlıklı bir
sınıflama yapmış ve terminolojide bazı değişiklikler önermistir(18).

DM’(I( ETYOLOJĐK SI(IFLA(DIRILMASI

I-Tip 1 DM (hücre harabiyeti, genelde mutlak insülin eksikliği mevcut.)

*Đmmünolojik
*Đdiopatik

II-Tip 2 DM (insülin rezistansı veya insülin sekresyon defekti ön plandadır.)

III-Diğer spesifik tipler

a) Hücre fonksiyonunda genetik defektler

MODY 1(Kromozom 20, HNF-4)
MODY 2(Kromozom 7, glukokinaz)
MODY 3(Kromozom 12, HNF-1)
MODY 4(Kromozom 13, IPF-1)
5
MODY 5(Kromozom 17, HNF 1)
MODY 6(Kromozom 2, Neuro D1)
Mitekondrial DNA 3243 mutasyonu
Diğerleri

b) Đnsülin etkisinde genetik defektler

Tip A insülin rezistans
Leprechaunism
Rabson-Mandenhall Sendromu
Lipoatrofik diabet
Diğerleri

c) Ekzokrin pankreas hastalıkları

Pankreatit
Travma /pankeratektomi
Neoplazi
Kistik Fibrozis
Hemokromatozis
Fibrokalküloz Pankreatopati
Diğerleri

d) Endokrinopatiler

Akromegali
Cushing Sendromu
Glukagonoma
Feokromasitoma
Hipertiroidism
Somatostatinoma
6