Table Of ContentVersión en español de la 3.aedición de la obra original en inglés
Pediatric secrets
Richard A. Polin y Mark F. Ditmar
Copyright © MMV, Elsevier Inc., an Elsevier Imprint
Revisión:
José Figueras
Profesor Titular de Pediatría. Unitat Integrada de Pediatria.
Hospital Clínic. Barcelona
© 2006 Edición en español
Elsevier España, S.A.
Génova, 17, 3.º
28004 Madrid. España
An Elsevier Imprint
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se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema
de recuperación de almacenaje de información.
Coordinación y producción editorial: EDIDE, S.L.
ISBN edición original: 1-56053-627-6
ISBN edición española:
ISBN-13: 978-84-8174-888-8
ISBN-10: 84-8174-888-9
Depósito legal:
Impreso en España por Gráficas Hermanos Gómez, S.L.L.
ADVERTENCIA
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones
de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la inves-
tigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fárma-
cos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aporta-
dos por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía
y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del
médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función
de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directo-
res asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o
propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.
ELEDITOR
COLABORADORES
Peter C. Adamson, MD
Chief, Division of Clinical Pharmacology and Therapeutics, Children’s Hospital of Philadelphia,
Philadelphia, Pennsylvania
Kwame Anyane-Yeboa, MD
Associate Professor of Pediatrics, Columbia University College of Physicians and Surgeons;
Division of Genetics, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Richard Aplenc, MD, MSCE
Pediatric Oncology/Stem Cell Transplant, Children’s Hospital of Philadelphia; Center for Clinical
Epidemiology and Biostatistics, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania
Balu H. Athreya, MD
Department of Pediatrics, Division of Rheumatology, Alfred I. duPont Hospital for Children,
Wilmington, Delaware; Department of Pediatrics, Jefferson Medical College, Philadelphia,
Pennsylvania
Joan Bregstein, MD
Assistant Professor of Clinical Pediatrics, Columbia University College of Physicians and
Surgeons; Attending, Pediatrics, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Elizabeth Candell Chalom, MD
Clinical Assistant Professor of Pediatrics, University of Medicine and Dentistry of New Jersey,
Newark, New Jersey; Director, Pediatric Rheumatology, Saint Barnabas Medical Center, Livingston,
New Jersey
Mark F. Ditmar, MD
Director, AtlantiCare/duPont Pediatric Hospitalist Program, AtlantiCare Regional Medical Center,
Pomona, New Jersey; Clinical Assistant Professor of Pediatrics, Jefferson Medical College,
Philadelphia, Pennsylvania
Andrew H. Eichenfield, MD
Chief, Division of Pediatric Rheumatology, Mount Sinai Medical Center, New York, New York
Alexis M. Elward, MD
Assistant Professor of Pediatrics, Washington University School of Medicine; Division of Infectious
Disease, St. Louis Children’s Hospital, St. Louis, Missouri
Anders Fasth, MD, PhD
Professor of Pediatric Immunology; Division of Immunology, The Queen Silvia Children’s Hospital,
Göteborg, Sweden
vii
viii COLABORADORES
Maria C. Garzon, MD
Associate Professor of Clinical Dermatology and Clinical Pediatrics, Columbia University College of
Physicians and Surgeons; Director, Pediatric Dermatology, Children’s Hospital of New York-
Presbyterian, New York, New York
Daniel E. Hale, MD
Professor of Pediatrics; Division Chief of Pediatric Endocrinology and Diabetes, University of Texas
Health Science Center at San Antonio, San Antonio, Texas
Constance J.Hayes, MD
Professor of Clinical Pediatrics, Columbia University College of Physicians and Surgeons;
Division of Pediatric Cardiology, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Georg A. Holländer, MD
Professor in Pediatrics, Department of Research, University of Basel; The University Children’s
Hospital, Basel, Switzerland
Allan J.Hordof, MD
Professor of Clinical Pediatrics, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Division
of Pediatric Cardiology, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
David A. Hunstad, MD
Instructor in Pediatrics, Washington University School of Medicine; Division of Infectious Disease,
St. Louis Children’s Hospital, St. Louis, Missouri
Joshua E. Hyman, MD
Assistant Professor of Orthopedics, Columbia University College of Physicians and Surgeons;
Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Douglas Jacobstein, MD
Division of Gastroenterology and Nutrition, Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia,
Pennsylvania
Kent R. Kelley, MD
Assistant Professor of Clinical Neurology and Clinical Pediatrics, Feinberg School of Medicine,
Northwestern University; Attending Physician, Neurology, Children’s Memorial Hospital,
Chicago, Illinois
Chris A. Liacouras, MD
Associate Professor of Pediatrics, University of Pennsylvania School of Medicine; Division of
Gastroenterology and Nutrition, Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania
Peter Mamula, MD
Assistant Professor of Pediatrics, University of Pennsylvania School of Medicine; Division of
Gastroenterology and Nutrition, Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia, Pennsylvania
Jonathan E. Markowitz, MD, MSCE
Assistant Professor of Pediatrics, University of Pennsylvania School of Medicine; Director, Inpatient
Gastroenterology, Division of Gastroenterology and Nutrition, Children’s Hospital of Philadelphia,
Philadelphia, Pennsylvania
Steven E. McKenzie, MD, PhD
Cardeza Professor of Medicine, Professor of Pediatrics, Jefferson Medical College, Philadelphia,
Pennsylvania
COLABORADORES ix
Steve Miller, MD†
AP Gold Associate Professor of Clinical Pediatrics, Columbia University College of Physicians
and Surgeons; Director, Division of Pediatric Emergency Medicine, Children’s Hospital of
New York-Presbyterian, New York, New York
Kimberly D. Morel, MD
Assistant Professor of Clinical Dermatology and Clinical Pediatrics, Columbia University College of
Physicians and Surgeons, New York, New York
Michael E. Norman, MD
Pediatric Nephrologist, Charlotte, North Carolina
Sharon E. Oberfield, MD
Professor of Pediatrics, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Director, Pediatric
Endocrinology, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Carlos D. Rosé, MD
Associate Professor of Pediatrics, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania; Chief,
Division of Rheumatology, Alfred I. duPont Hospital for Children, Wilmington, Delaware
Cindy Ganis Roskind, MD
Assistant Professor of Clinical Pediatrics, Columbia University College of Physicians and Surgeons;
Attending, Pediatrics, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Philip Roth, MD, PhD
Associate Professor of Pediatrics, State University of New York-Downstate Medical Center, Brooklyn,
New York; Associate Chairman, Department of Pediatrics and Director of Neonatology, Staten Island
University Hospital, Staten Island, New York
Jeffrey Skolnik, MD
Division of Hematology and Oncology, Children’s Hospital of Philadelphia, Philadelphia,
Pennsylvania
Thomas J.Starc, MD, MPH
Professor of Clinical Pediatrics, Columbia University College of Physicians and Surgeons; Division
of Pediatric Cardiology, Children’s Hospital of New York-Presbyterian, New York, New York
Joseph W. St. Geme, III, MD
Professor of Pediatrics and Molecular Microbiology, Washington University School of Medicine;
Director, Division of Infectious Disease, St. Louis Children’s Hospital, St. Louis, Missouri
Robert Wilmott, MD
IMMUNO Professor and Chairman, Department of Pediatrics, Saint Louis University School of
Medicine; Cardinal Glennon Children’s Hospital, St. Louis, Missouri
PRÓLOGO
Dice un proverbio chino: «aquel que pregunta es tonto durante 5 minutos, aquel que no lo hace
permanecerá tonto para siempre». Es a través de un proceso constante de preguntas y evalua-
ción como la educación reflexiva llega al máximo y, en el campo de la medicina, mejora a la
larga la asistencia al paciente.
El objetivo de Pediatría-Secretos es plantear y responder preguntas sobre la asistencia a
niños a los que, habitualmente, se trata en diversos ámbitos: la consulta, el hospital, el colegio
o en casa. Las preguntas son de gran alcance; oscilan entre la fisiopatología básica y los princi-
pios generales de pediatría en cuestiones de tratamiento práctico. Algunas de las preguntas no
tienen una respuesta correcta o incorrecta, con áreas de controversia o incertidumbre clínica.
Esperamos que los puntos discutidos estimulen los esfuerzos por parte del lector para desa-
rrollar una continua apreciación e interés por cambiar los enfoques en pediatría.
Damos las gracias a los autores de los capítulos por su diligencia y adaptabilidad; a Linda
Belfus por su visión y gentileza; a Stan Ward por su ayuda editorial; a Trevor MacDougall por
su destreza editorial con un microscopio y un telescopio; a Heidi Kleinbart por su prodigiosa
destreza organizativa; a los miembros más nuevos de la casa, Lindsey Steinbrenner y Grace
Ditmar, por los nuevos cursos de reciclaje, y a los antiguos miembros de la casa —Helene,
Allison, Mitchell, Jessica y Gregory Polin y Nina, Erin y Cara Ditmar— por seguir guiándonos.
El Dr. Steve Miller, que participó en ésta y en ediciones anteriores de Pediatría-Secretos
como autor del capítulo de «Medicina de Urgencia», falleció trágicamente durante la prepara-
ción de este manuscrito. Era un médico de una enorme inteligencia, innovación y compasión, y
le echamos mucho de menos. Dedicamos esta edición a su memoria.
Richard A. Polin, MD
Mark F. Ditmar, MD
xi
LOS 100 SECRETOS PRINCIPALES
Estos secretos son 100 de la lista de alarmas principales. Resumen los conceptos, los princi-
pios y los detalles más sobresalientes de la práctica pediátrica.
1. Los métodos para aumentar el cumplimiento en adolescentes con prescripciones médicas
incluyen los siguientes: simplificar la pauta, hacer que el paciente se responsabilice, comentar
los posibles efectos secundarios, emplear elogios de forma generosa y educar al paciente.
2. No se necesita una exploración pélvica antes de prescribir contraconceptivos orales a adoles-
centes sin factores de riesgo. Hay que hacer un estudio adecuado para detectar la existencia de
enfermedades de transmisión sexual y una posible displasia cervical, pero retrasar innecesaria-
mente la contraconcepción oral aumenta el riesgo de embarazo.
3. Hay que comentar la contraconcepción de emergencia con todos los adolescentes sexualmente
activos; el 90% de los embarazos adolescentes no son deseados.
4. Los adolescentes con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y trastornos de
conducta tienen un riesgo elevado de abuso de drogas. El abuso de drogas suele asociarse con
enfermedades psiquiátricas.
5. Los callos sobre las articulaciones metacarpofalángicas de los dedos índice y/o medio (signo
de Russell) pueden indicar traumatismos repetidos por intentos autoprovocados de vomitar,
en pacientes con trastornos alimentarios.
6. Considerar que el TDAH es una enfermedad crónica(como el asma o la diabetes) es útil para
las estrategias terapéuticas, el seguimiento y la formación continuada y la implicación del
paciente y de los padres.
7. Aunque el cólico es frecuente y se resuelve espontáneamente en unos 3 meses, no hay que
subestimar el impacto físico y psicológico del cuadro en una familia.
8. Los niños bilingües alcanzan las etapas de desarrollo del lenguaje normalmente; los hogares
con dos idiomas no deben considerarse como una causa de retraso del lenguaje.
9. La mayoría de los casos de ambliopía son unilaterales; el examen de la visión sólo con ambos
ojos es inadecuado.
10. La pérdida congénita o la deformidad de los dientes pueden ser marcadores de síndromes
hereditarios.
11. Un síncope en un niño sordo debe hacer sospechar una prolongación del intervalo QT en el
electrocardiograma.
12. Los pulsos saltones en un recién nacido con insuficiencia cardíaca congestiva deberían hacer
pensar en un conducto arterioso persistente amplio.
13. Si se escucha un soplo sobre la fontanela anterior en un recién nacido con insuficiencia cardía-
ca congestiva, hay que sospechar una fístula arteriovenosa sistémica.
1
2 LOS 1OO SECRETOS PRINCIPALES
14. El principal síntoma de un niño con insuficiencia cardíaca congestiva puede ser un dolor abdo-
minal inespecífico.
15. Los soplos diastólicos nuncason triviales, y requieren una evaluación cardiológica.
16. Los pacientes con enfermedad de Kawasaki atípica (demostrada por alteraciones de las
arterias coronarias, a pesar de no cumplir los criterios clásicos) suelen ser más jóvenes
(< 1 año de edad), y habitualmente no presentan adenopatías cervicales ni cambios en las
extremidades.
17. Los recién nacidos con lesiones lumbosacras en la línea media (p. ej., fosetas sacras, hipertri-
cosis, lipomas) deben ser estudiados con técnicas de imagen de la columna vertebral para bus-
car la existencia de disrafismo espinal oculto.
18. Los hemangiomas «distribuidos en la zona de la barba» pueden asociarse con hemangiomas
internos de la vía aérea.
19. El acné infantil requiere un estudio endocrinológico para descartar una pubertad precoz.
20. Si un niño presenta psoriasis por primera vez o tiene un brote de la enfermedad previa, hay que
buscar una faringitis estreptocócica.
21. Hay que buscar una tiroiditis autoinmune asociada en los niños que presentan una historia
familiar de enfermedad tiroidea y alopecia areata extensa o vitíligo.
22. La mayoría de las paradas cardíacas en los niños son secundarios a paradas respiratorias. Por
tanto, es crucial la identificación precoz de la dificultad y la insuficiencia respiratorias en los
niños.
23. Los niños son mucho más elásticos que los adultos, por lo que hay que pensar en lesiones
internas después de un traumatismo; pueden producirse sinlesiones esqueléticas evidentes.
24. Los niños se enfrían más rápidamente que los adultos, como resultado de una mayor propor-
ción de superficie corporal respecto a la masa corporal, por lo que hay que asegurarse de que la
hipotermia no agrava la inestabilidad cardiovascular en un paciente pediátrico traumatizado en
shock.
25. La hipotensión y la restricción excesiva de líquidos deben evitarse a cualquier precio en el niño
en shock con traumatismo craneal grave, porque este paciente es altamente sensible a lesión
cerebral secundaria por hipotensión.
26. El hallazgo más frecuente en la exploración de los genitales de un niño después de la sospecha
de abuso sexual es la normalidad.
27. El tamaño de una abertura himeneal normal en una niña prepuberal puede variar enormemente,
por lo que la calidad y la lisura de los contornos de dicha abertura, incluyendo la presencia de
desgarros y cicatrices, son indicadores más sensibles de abuso sexual.
28. La palpación de un tiroides aumentado de tamaño o nodular es una de las partes que más se
pasan por alto en la exploración física pediátrica en todos los grupos de edad.
29. El 20-40% de los nódulos tiroideos solitarios en adolescentes son malignos, por lo que se
requiere una evaluación rápida, si se descubre un nódulo.
30. Si no se solicita una determinación de glucosa en sangre, el diagnóstico de inicio de una ceto-
acidosis diabética puede retrasarse, porque el dolor abdominal puede parecer una apendicitis,
y la hiperventilación puede parecer una neumonía.
LOS 1OO SECRETOS PRINCIPALES 3
31. Hay que pensar en un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y un posible
edema cerebral, si una cifra de sodio normal o baja empieza a descender con la reposición de
líquidos durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética.
32. En el 90% de los jóvenes diagnosticados de diabetes tipo 2 se encuentra acantosis nigricans.
33. La deficiencia de la hormona de crecimiento durante el primer año de vida se asocia con hipo-
glucemia; después de los 5 años de edad, se asocia con talla baja.
34. La encopresis se asocia con estreñimiento funcional grave.
35. Más del 40% de los lactantes regurgitan sin esfuerzo más de una vez al día.
36. El lavado nasogástrico es un método sencillo de diferenciar la hemorragia gastrointestinal alta
de la hemorragia gastrointestinal baja.
37. La hiperbilirrubinemia conjugada en cualquier niño es anormal, y requiere un estudio posterior.
38. Las posibles complicaciones a largo plazo de la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica
incluyen un defecto del crecimiento, abscesos, fístulas, nefrolitiasis y megacolon tóxico.
39. Los vómitos biliosos en un recién nacido representan un signo de posible obstrucción, y son
una auténtica emergencia gastrointestinal.
40. En los pacientes con síndrome de Down y problemas de conducta, no hay que pasar por alto
la pérdida auditiva (tanto neurosensorial como de conducción); se produce hasta en las dos
terceras partes de los pacientes con esta enfermedad, y puede contribuir a los problemas de
conducta.
41. La fluorescencia por hibridación in situ(FISH) está indicada para el diagnóstico rápido de las
trisomías 13 y 18, múltiples síndromes en niños con retraso mental moderado o grave y cro-
mosomas aparentemente normales (sondas de FISH subteloméricas).
42. Tres o más malformaciones menores deben hacer pensar en la posible presencia de una mal-
formación mayor.
43. El diagnóstico de síndrome alcohólico fetal es problemático, porque el crecimiento facial y el
desarrollo pueden modificar los signos diagnósticos previos durante un período de 4-6 años.
44. La diabetes mellitus es el estado teratogénico más frecuente; las madres diabéticas insulinode-
pendientes tienen recién nacidos con un riesgo ocho veces superior de alteraciones estructurales.
45. Un recién nacido con una pérdida auditiva neurosensorial no sindrómica debe ser estudiado
para buscar mutaciones en el gen 26 de la conexina. Las mutaciones de este gen contribuyen,
por lo menos, al 50% de las pérdidas de audición autosómicas recesivas, y aproximadamente
al 10-20% de las pérdidas auditivas prelinguales.
46. En los niños menores de 12 años de edad, el límite inferior de la normalidad del volumen cor-
puscular medio (VCM) puede estimarse en 70 + (la edad del niño en años)/mm3. En un pacien-
te con más de 12 años de edad, el límite inferior de la normalidad del VCM es 82/mm3.
47. En caso de existir una microcitosis, un aumento del índice de amplitud de distribución de los
hematíes sugiere el diagnóstico de deficiencia de hierro, pero no de talasemia.
48. Después de la suplementación con hierro de una anemia por deficiencia del mismo, el recuento
reticulocitario debe doblarse en 1-2 semanas, y la hemoglobina debe aumentar en 1 g/dl en
2-4 semanas. El motivo más frecuente de la persistencia de la anemia por deficiencia de hierro
es un mal cumplimiento de su suplementación.
4 LOS 1OO SECRETOS PRINCIPALES
49. Los niños con aumento de las cifras de plomo tienen un riesgo mayor de anemia por deficien-
cia de hierro, porque el plomo inhibe de forma competitiva la absorción de hierro.
50. El tratamiento crónico con transfusiones para reducir las cifras de hemoglobina drepanocítica
hasta el 30-40% del total disminuye la probabilidad de accidente vascular cerebral.
51. El 30% de los pacientes con hemofilia no tienen una historia familiar de la enfermedad, por lo
que la sospecha clínica es importante en presencia de equimosis excesivas y frecuentes.
52. Una neutropenia marcada (recuento absoluto de neutrófilos inferior a 500/mm3) en un niño
previamente sano suele marcar el inicio de una sepsis masiva.
53. La determinación de las cifras de las subclases de inmunoglobulina G no tiene sentido en los
niños menores de 4 años de edad.
54. Hay que pensar en una deficiencia de neutrófilos en un recién nacido con una caída tardía
del cordón umbilical (superior a las 3 semanas).
55. Los signos clínicos de autoinmunidad no excluyen el diagnóstico de una inmunodeficiencia
primaria.
56. Ante un niño varón con un absceso hepático hay que pensar en una enfermedad granulomato-
sa crónica, hasta que se demuestre lo contrario.
57. La infección congénita más frecuente es por citomegalovirus, que, en algunos estudios
amplios de cribado, se produce hasta en el 1,3% de los recién nacidos, aunque la mayoría
de ellos permanece asintomática.
58. Hasta el 25% de los recién nacidos menores de 28 días de vida con sepsis bacteriana y hemo-
cultivos positivos tendrán una meningitis confirmada mediante cultivos.
59. Las pápulas eritematosas con un centro pálido («lesiones en rosquilla») localizadas en el pala-
dar duro y blando son patognomónicas de faringitis estreptocócica.
60. El síndrome del hombre rojo, que es una complicación de la administración de vancomicina,
pueden evitarse habitualmente enlenteciendo el ritmo de infusión del fármaco o con premedi-
cación con difenhidramina.
61. Un exantema petequial purpúrico con una distribución «en guantes y calcetines» debe plantear
la posibilidad de una infección por parvovirus B19.
62. La asfixia perinatal supone menos del 15% de los casos de parálisis cerebral.
63. La apnea primaria y secundaria son indistinguibles en los recién nacidos, por lo que la res-
puesta clínica inicial sería idéntica en la sala de partos.
64. La hiperbilirrubinemia no suele ser una indicación del cese de la lactancia materna sino
de aumento de su frecuencia.
65. La sepsis se incluye en el diagnóstico diferencial de casi todos los signos y síntomas
neonatales.
66. La lactancia materna reduce los riesgos de enterocolitis necrotizante y sepsis nosocomial.
67. El 10% de los recién nacidos febriles con infecciones del tracto urinario demostradas tienen
sedimentos de orina normales; esto resalta la importancia de obtener un cultivo de orina, si
existen factores clínicos de riesgo.
68. La corrección enérgica del estreñimiento ha demostrado que reduce la enuresis y la frecuencia
de infecciones del tracto urinario.
LOS 1OO SECRETOS PRINCIPALES 5
69. Hay que realizar un estudio cromosómico y endocrinológico, si hay una falta de descenso o no
se palpan ambos testículos, o si no hay descenso de uno o ambos testículos y, además, hay
hipospadias.
70. En los pacientes con insuficiencia renal aguda, la determinación de los índices urinarios (con-
centración urinaria de sodio, fracción de excreción de sodio, densidad urinaria y osmolaridad)
deben determinarse antes de iniciar cualquier tratamiento,para ayudar a diferenciar entre etio-
logías prerrenales, renales y posrenales.
71. Las dos facetas más productivas en la evaluación de un paciente para explicar una enferme-
dad renal como posible causa de sus síntomas son las siguientes: (1) la determinación de
la presión arterial, y (2) el examen de la primera orina de la mañana, almacenada durante la
noche, antes de vaciar la vejiga (cuando es más probable que una muestra esté concentrada).
72. La causa más frecuente de convulsiones persistentes es un nivel inadecuado en suero
de antiepilépticos.
73. Los fármacos antiepilépticos en forma de comprimidos o cápsulas producen menos varia -
ciones en las concentraciones sanguíneas que las preparaciones líquidas, especialmente
las suspensiones.
74. Evite la polifarmacia: no se ha demostrado que tres o más medicamentos mejoren el control de
las convulsiones, en comparación con uno o dos fármacos, y los efectos secundarios y el cum-
plimiento son mucho más problemáticos.
75. El diagnóstico de parálisis cerebral raramente se realiza antes de la edad de 1 año, porque
los hallazgos neurológicos en la época de lactante están sujetos a cambios importantes.
76. Las cefaleas por migraña suelen ser bilaterales en los niños, aunque son unilaterales
en los adultos (75%).
77. Las convulsiones con fiebre en los pacientes mayores de 6 años de edad no deben considerar-
se como convulsiones febriles.
78. Los niños con fiebre y neutropenia deben seguir recibiendo antibióticos de amplio espectro,
hasta que se muestren los signos definitivos de recuperación de la médula ósea, clásicamente
con la presencia de una monocitosis periférica y un recuento absoluto de neutrófilos
> 200/mm3que va en aumento.
79. Se administran agentes antimicóticos empíricos a los niños con neutropenia que siguen febri-
les o vuelven a presentar fiebre a los 3 a 7 días de haber iniciado antibióticos de amplio espec-
tro, porque el riesgo de infecciones micóticas masivas aumenta con la duración y el grado
de la neutropenia.
80. Después de la edad y el recuento leucocitario, la respuesta precoz al tratamientoes el dato
pronóstico más importante en los niños con leucemia linfoblástica aguda.
81. Las leucemias y los linfomas que tienen una mayor tasa de proliferación y recambio celular
(p. ej., linfoma de Burkitt, leucemia linfoblástica de células T) suponen para los pacientes un
mayor riesgo de complicaciones por el síndrome de lisis del tumor.
82. El 80% o más de los pacientes que presentan leucemia linfoblástica aguda tienen una anemia
normocrómica y normocítica con reticulocitopenia.
83. La proteína C reactiva cambia más rápidamente con los cambios inflamatorios, por lo que es
mejor que la velocidad de sedimentación globular para monitorizar la respuesta al tratamiento
en los pacientes con osteomielitis.
