Die Seröse Entzündung: Eine Permeabilitäts-Pathologie

309 Pages·1935·13.667 MB·German

by  Dr. Hans Eppinger, Dr. Hans Kaunitz, Dr. Hans Popper (auth.)

DIE
•• ••
SEROSE ENTZUNDUNG
EINE PERMEABILITATS-PATHOLOGIE
VON
DR. HANS EPPINGER
o. O. PROFESSOR, VORSTAND. DER I. MED. UNIVERSITATSKLINIK
DR. HANS KAUNITZ DR. HANS POPPER
UND
IN WIEN
MIT EINEM ANHANG
UBER DEN MOLEKULAREN AUFBAU
DER EIWEISSSTOFFE
VON
DR. HERMANN MARK UND DR. ANTON VON WACEK
o. O. PROFESSOR, VORSTAND DES I. CHEM. PRIVATDOZENT, ASSISTENT DES I. CHEM.
UNIVERSITATS-LAJ30RATORIUMS UNIVERSITATS-LABORATORIUMS
IN WIEN
MIT 124 TEXTABBILDUNGEN
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IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN.
COPYRIGHT 1935 BY SPRINGER·VERLAG WIEN
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ISBN 978-3-7091-9622-9 ISBN 978-3-7091-9869-8 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-7091-9869-8
DER ALTEN WIENER MEDIZINISCHEN SCHULE
ANLASSLICH DER 150.JAHRFEIER DES
ALLGEMEINEN KRANKENHAUSES
ZUGEEIGNET
Vorwort.
Unser Buch "Zur Pathologie und Therapie des menschlichen Odems"
bildete den Auftakt fUr eine Reihe von klinischen Untersuchungen, die
sich mit del' Bedeutung des peripheren Kreislaufes beschaftigten. Hier
wurde erstmalig betont, wie wenig die Niere allein fUr die Entstehung
del' unterschiedlichen Formen von Wassersucht verantwortlich gemacht
werden kann und wie sehr die peripheren Gewebe als atiologischer
Faktor in Betracht kommen. Als eigentliche Ursache vermuteten wir
einen Kapillarschaden, del' einen EiweiBaustritt aus del' Blutbahn zur
Folge hat; damals spraehen wir bereits von einer Albuminurie ins "Ge
webe.
Auf dem Umwege iiber das "Asthma cardiale", bei dem wir uns
fiir eine Starung del' Motorik del' KapiUaren interessierten, naherten
wir uns del' Frage, was im Organismus gesehieht, wenn es zu einem
"Versagen des Kreislaufes" kommt; selbstverstandlich sahen wir uns
nicht im mindesten veranlaBt, die fiihrende Rolle des Herzens zu
schmalern, abel' wir waren bemiiht, Veranderungen in del' Peripherie
starker zu betonen als es bis dahin tatsachlich geschehen ist. Wir
muBten sogar beim Kreislaufversagen an allgemeine Gewebsstarungen
denken, weshalb auch die Stoffwechselsttirungen des Herzkranken
unsere regste Aufmerksamkeit erheischen. Auch hier muBte del' Grund
del' Stoffwechselveranderungen in Schiidigungen des Kapillarsystems
gesucht werden.
In weiterer Folge war es uns gelungen, das Gesehehen wahrend des
Kollapses zu klaren; hier begegnen wir dem peripheren Faktor .. in
reinster Form, wahrend das Herz bei dieser Kreislaufschiidigung nur
mittelbar betroffen erscheint. Als wir die Kapillarveriinderungen
wahrend des Kollapses genauer verfolgten, gelang es uns, die urspriing
lich nur vermutete Albuminurie ins Gewebe sichel' zu stellen; wir
miissen somit mit der Tatsache rechnen, daB die EiweiBkorper des
Elutes gelegentlich die GefaBe verlassen und in die Gewebe iibertreten.
Dieser pathologische Vorgang stellt eine Erkrankung del' Kapillaren dar,
die sich bald in diesem, bald in jenem Organ starker bemerkbar
machen kann; sie beansprucht auch eine nominelle Sonderstellung,
weswegen wir von einer "serosen Entziindung" sprechen. Unsere Auf-
VI Vorwort.
gabe war, auf experimentellen und pathologisch-anatomischen Grund
lagen aufbauend, die KIllik dieses Zustandes zu eroffnen. DaB wir mit
dem Studium des Kollapses begannen, erleichterte unser Bemuhen.
Dies ist auch der Grund, warum wir bei der vorliegenden Darstellung
auf die Analyse des Kollapses weitgehend eingingen.
Wien, im September 1935.
Die Verfasser.
Inhaltsverzeichnis.
Seite
I. Der Kollaps.................................................. 1
UmgrenzWlg des klinischen Begriffes Kollaps ................... 1
Historische EntwicklWlg und AbgrenzWlg des Begriffes Kollaps von
der Herzinsuffizienz ........................................ 2
a) Kardiale Theorie, b) Gefii13erschlaffWlg, c) BeziehWlgen zur
Infektion.
Identitat von Shock Wld Kollaps, sowie Theorien ihrer EntstehWlg 5
a) Einflu13 des Traumas, b) Das kleine Herz, c) Vasomotoren
lahmWlg, d) Nebennierenversagen, e) Akapnietheorie - Kohlen
saure, f) Kiirpereigene Zerfallsprodukte - Histamin, g) Leber
venensperre.
Blutdepots Wld zirkulierende Blutmenge ....................... 8
VerminderWlg der zirkulierenden Blutmenge als eigentliche Ursache
des Kollapses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
II. Der Kollaps im Experiment ................................... 10
Der Pepton-Shock. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 10
a) Symptomenbild, b) Versuchsanordnung Wld Verhalten des
Kreislaufes, c) BeeinflussWlg durch Medikamente, d) Zusammen
fassWlg.
Der Histamin-Shock . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
a) Symptomenbild, b) Verhalten des Kreislaufes, c) Blutein
dickWlg. d) Permeabilitatssteigerung. Lymphflu13 Wld Leber
venensperre, e) BeeinflussWlg der Gasdiffusion, f) BeeinflussWlg
der Muskeltatigkeit, g) "KapillarisierWlg", h) Zusammenfassung.
Der Vasomotorenkollaps ...................................... 27
a) VersuchsanordnWlg, b) Kreislauf Wld Blutdepots, c) Blut und
Lymphe, d) ZusammenfassWlg.
Der Kollaps nach Blutverlusten ............ . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 31
a) Symptomenbild, b) Kreislauf, c) Kompensation des Blut
verlustes, d) Lymphflu13, e) ZnsammenfassWlg.
Der Kollaps nach VerbriihWlg........... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
a) VersuchsanordnWlg Wld Symptomenbild, b) Blut Wld Kreis
lauf, c) ZusammenfassWlg.
Der experimentelle WWldkollaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Der orthostatische Kollaps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 38
Der Kollaps bei Akapnie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 40
Der Kollaps bei bakteriellen Infekten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 41
FolgerWlgen aus dem Experiment flir das gesamte Kollapsproblem 41
VIII Inhaltsverzeichnis.
Seite
III. KUnik des Kollapses ....................................... 45
Differentialdiagnose zwischen kardialer und peripherer Insuffizienz 45
Postoperativer Kollaps ..................................... 46
Verbrennung. .. .. . ...... .. . .. ... .... .. ... .... ...... ... ... .. 49
OhnInacht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 50
Kollaps nach Trauma... ... .. ... ...... ... .... .. ...... .... .. 51
Bauchfellentziindung ....................................... 52
Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 54
Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 55
Der Kollaps bei Herzkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 55
Zusammenfassung ........... " ................ " ... ........ 56
IV. Therapie des Kollapses...................................... 56
V. KUnik der bakteriellen NahrungsmittelvergUtungen. . . . . . . . . . . .. 60
Symptomatologie .......... , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Kasuistik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
a) Schwere, mit Kollaps einhergehende Form. b) Icterus catar
rhalis. c) Gastritis. d) Cholezystitis, e) Kolitis, f) Nephritis.
g) Lahmung yom Typus der Landryschen Paralyse.
Zusammenfassung ........................ '" .. . . .. . ... ..... 72
VI. Die serose Entzlindung als pathologisch-anatomischer Befund bei
der Na hrungsmittelvergiftung ................................ 72
VII. Die akute und chronische Histaminvergiftung ................. 75
Einflu13 von Histamin auf die Kapillarfunktion .............. , 75
Histaminquaddel .......................................... , 76
Plasmaaustritt und Bluteindickung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 77
Die Leber bei der akuten Histaminvergiftung ................ 78
Histologische Bilder nach chronischer Darreichung von Histamin 82
a) Leber, b) Magendarmkanal, c) Pankreas.
Zusammenfassung ........... ........ .. ... ... . .. . .. .. ... .... 90
VIII. Die chemische Natur der mutmallUchen Nahrungsmittelgifte .... 91
Die Giftigkeit des Fleisches notgeschlachteter Tiere ........... 91
Histamin kommt als Gift kaum in Betracht ................. 92
Die Ungesattigtheit der mutma13lichen Gifte.................. 93
Toxizitat des Eiters . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 94
Akrolein und Allylverbindlmgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 95
Nachweis des Allylamins. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 96
a) Durch Farbreaktionen, b) Durch kristallographische Unter
suchung.
Zusammenfassung ............... , .......................... 101
IX. Die akute und chronische Allylamin- und AllyHormiatvergiftung. 101
Allgemeines Symptomenbild ................................. 102
a) Blut- und Harnbeflmd, Erbrechen und Durchfalle, Verhalten
der Temperatur, b) Kreislauf, c) Eiwei13fraktionen im Plasma,
d) Verhalten der Lymphe, e) Leberpre13safte, f) Pfortaderdruck,
g) Histamingehalt im Blut, h) Unterschied in der Wirkung von
Allylformiat und Allylamin, i) Zusammenfassung.
Inhaltsverzeichnis. IX
Seite
Der anatomische Befund bei der Allylformiatintoxikation . . . . .. 112
a) Makroskopisch, b) Mikroskopisch, c) Veranderungen nach
chronischer Allylformiatvergiftung.
Zusammenfassung .......................................... 120
X. Die serose Entziindung bei Basedowscher Krankheit und bci der
Jodvergiftung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 122
XI. Kombinierte Wirkungen von Allylformiat mit Histamin und
Thyroxin .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 125
Akute Endokarditis ........................................ 127
Leberzirrhose .............................................. 135
XII. Beeinflussung des retikuloendothelialen Systems durch die serose
Entziindung ............................................... 153
XIII. Die Austauschvorgiinge im Bereiche der normalen und geschiidigtcn
Kapillaren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 163
Die Gewebsfliissigkeit ...................................... 164
Das Vinarol ...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 173
Sauerstoffpassage durch die Kapillarwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 178
Triibe Schwelhmg.......................................... 181
XIV. Wege zur Analyse der serosen Entziindung beim lUenschen ..... 181
Die Bluteindickung ......................................... 182
Blutmenge und Serumeiwei13schwankungen.................... 183
Eiwei13iibertritt im Bereiche des gestauten Armes als Kriterium
einer serosen Entziindung ................................. 186
Die Kantharidenblasenmethode als Kriterium flir das Bestehen von
seroser Entziindung ...................................... 191
Der NafCl-Quotient als Kriterium der serosen Entziindl.Ulg .... 194
Das Problem der Blutkorperchensenkung und die serose Ent-
ziindung ................................................ 196
XV. Ininik und Pathologie der serosen Elltziilldullg ................ 197
Die Serumkrankheit........................................ 198
Belichtungskrankheiten ..................................... 199
Die Verbrennung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 199
Die Beriberi-Krankheit ..................................... 203
Basedowsche Krankheit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 207
Graviditat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 208
Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 209
Der Rheumatismus infectiosus ............................... 213
Infektionskrankheiten ....................................... 215
Hypertonie und maligne Nierensklerose ....................... 217
Stauungsodem .............. " . " .......................... 219
Die Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 220
Der Icterus catarrhalis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 222
Akute Leb eratrophie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 242
Leberzirrhose .............................................. 243
Anderweitige Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 244
x
Inhaltsverzeichnis.
Seite
XVI. Allgemeine Pharmakologie der serosen Entziindung........... 245
XVII. Allgemeine Therapie der serosen Entziindung ................ 259
XVIII. Zusammenfassung ........................................ 266
Anhang: tlber den molekularen Aufbau der Eiweillstoffe. Von H. MARK
und A. von WACEK ...................................... 273
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 273
Die Aminosauren ....................................... 274
Die gegenseitige Verkniipfung der Aminosauren . . . . . . . . . . .. 275
Haupt- und Nebenvalenzen .............................. 276
Heteropolare und homoopolare Hauptvalenzen... . . . . . . . . .. 277
Die Durchlassigkeit von Eiweillmembranen . . . . . . . . . . . . . . .. 289
Das Eiweill in Losung ................................... 291
I. Der Kollaps.
Umgrenzung des klinischen Begriffes Kollaps.
Die Bezeichnung Kollaps stammt aus der Klinik der Infektions
krankheiten. Die alten Arzte sprachen von diesem Zustand, wenn es
im Verlaufe einer fieberhaften Erkrankung zu einer plOtzlichen Ver
schlimmerung des gesamten Krankheitsbildes kommt; scheinbar unver
mittelt setzt Tachykardie, Temperaturabfall und Ausbruch von kaltem
Schweif3 ein; dabei liegen die Patienten starr und teilnahmslos da, die
Gesichtszuge verfallen rasch, werden faltig; die Nase ist spitz, die Augen
liegen glanzlos in den Hohlen und sind von breiten, dunklen Ringen
umgeben; die Pupillen sind weit und reagieren trage, der Blick ist mude
in die Ferne gerichtet; Haut und Schleimhaute sind blaB, Hande und
Lippen ein wenig zyanotisch verfarbt; die Extremitaten fUhlen sich kalt
an, sie sind, ebenso wie der ganze Stamm und das Gesicht, von kaltem,
klebrigem SchweiB bedeckt. Venen sind weder in der Kubitalgegend,
noch am Handrucken zu sehen. Die Temperatur, die noch vor kurzer
Zeit zwischen 39 und 40° schwankte, ist unter 36° gesunken, selbst
die Temperatur im Rektum zeigt weniger als 37°. Die Sensibilitat
der Haut ist herabgesetl';t, nur bei sehr energischem Zugreifen
verziehen die Patienten ein wenig das sonst maskenhaft starre
Gesicht, wobei sie nur schwache Abwehrbewegungen ausfUhren; die
Kranken vermeiden jede spontane Bewegung, die passiv erhobene obere
Extremitat faUt wie leblos ZUl uck; der Puls der Art. radialis ist klein,
vielfach kaum tastbar, auBerst frequent und unregelmaBig, oft be
angstigend lang uberhaupt nicht zu fUhlen; im Gegensatz hiezu klopfen
die Karotiden deutlich, bei mageren Menschen mit fehlendem Meteoris
mus ist auch die Aorta abdominalis lebhaft hupfend zu tasten. Das
Bewuf3tsein ist meist nicht getrubt, die Patienten geben zwar tr'age,
aber klare Antworten, sie klagen uber Kalte, OhnmachtsgefUhl; gelegent
lich kommt es zu einer auffallenden Geschwatzigkeit. Die Atmung ist
unregelmaBig, mitunter bleibt sie langere Zeit aus. Halt der Zustand
langer an; so steigert sich das DurstgefUhl; versucht der Patient zu
trinken, so kann es zu Erbrechen kommen; die Zunge wird trocken, der
Bauch schwillt an, wobei es oft zu einer VergroBerung der Leber kommt,
die auch schmerzhaft werden kann; wenn sich das Krankheitsbild nicht
rasch bessert, so tritt meist unter Verschlechterung des Pulses BewuBt
losigkeit und Versagen der Atemtatigkeit der Tod ein.
Eppinger, Serosc Entziindung. 1