Algoritm de diagnostic si tratament in pancreatitele acute de etiologie biliara

19 Pages·2014·0.21 MB·Romanian

UUNNIIVVEERRSSIITTAATTEEAA DDEE MMEEDDIICCIINNĂ ŞI FARMACIE

CRAIOVA

TTEEZZĂĂ DDEE DDOOCCTTOORRAATT

AAllggoorriittmm ddee ddiiaaggnnoossttiicc şi tratament în pancreatitele
aaccuuttee ddee eettiioollooggiiee bbiilliiaarră

Conducător ştiinţific

PPrrooff.. DDrr.. IIoonn GGeeoorrggeessccuu

Student doctorand
Dr. Busuioc Iulian

Craiova

2014

1
CUPRINS
1. Introducere ................................................................................................................3
2. Pancreatita acută .....................................................................................................4
2.1. Etiopatogenie ......................... ...................................................................4
2.1.1. Etiologie .......................... .......................................................................4
2.1.2. Patogenie ................................................................................................4
2.2. Morfopatologie.............................................................................................4
2.3. Diagnosticul pancreatitelor acute...............................................................4
3. Tratamentul pancreatitei acute...................................................................................5
4. Material și metodă......................................................................................................5
5. Date demografice ......................................................................................................6
6. Diagnosticul pancreatitei acute...................................................................................7
6.1. Diagnosticul pozitiv de pancreatită acută...................................................7
6.2. Diagnosticul etiologic de pancreatită acută................................................7
6.3. Diagnosticul de gravitate...........................................................................7
7. Diagnosticul complicațiilor locale ale P.A.B. ..............................................................8
7.1. Infecția pancreatică...................................................................................8
7.2. Pseudochistul de pancreas.......................................................................8
8. Tratamentul pancreatitelor acute biliare.....................................................................9
8.1. Tratamentul medical conservator.............................................................9
8.2. Tratamentul chirurgical.............................................................................9
8.3. Tratamentul complicațiilor locale ale P.A.B. ..........................................10
8.3.1. Tratamentul necrozei infectate................................................................10
8.3.2. Tratamentul pseudochistului de pancreas...............................................10
9. Rezultate..................................................................................................................11
10. Discuții.....................................................................................................................12
11. Concluzii..................................................................................................................17
12. Bibliografie........................................................................................................... .18
2
CUVINTE CHEIE
-pancreatită acută biliară, colecistectomie ,amilaze , index de severitate,
necrozectomie, pseudochist.

1. INTRODUCERE
La peste 100 de ani de la prima ipoteză patogenică emisă de OPIE (1901), pancreatita
acută rămâne o boală asupra căruia planează încă controverse și incertitudini generate
de evoluția gravă și imprevizibilă.
Achizițiile moderne de terapie intensivă, diagnostic și tratament miniminvaziv, corelate
cu experiența acumulată de-a lungul mai multor decenii de observație a bolii au stat la
baza modificărilor conceptuale majore adoptate de numeroase conferințe de consens (
Marsilia 1963 și 1984, Cambridge 1983, Atlanta 1992 ). Astfel au fost elaborate ghiduri
internaționale de diagnostic și tratament (UK Guidelines1998 și IAPGuidelines 2002)
care au definit principalele forme anatomo-clinice ale bolii și au statuat un algoritm
diagnostic și terapeutic .
Pancreatitele acute biliare, complicație evolutivă a litiazei biliare, reprezintă principala
formă etiologică de pancreatită acută şi singura formă de pancreatită acută ce
beneficiază de tratament patogenic..
Riscul de a dezvolta o pancreatită acută biliară este mai mare la bărbații cu litiază
biliară, însă datorită frecvenței mai mari a litiazei biliare la femei, per ansamblu,
incidența pancreatitei acute biliare este mai mare la femei.
Principala modificare conceptuală în cadrul este de ordin terapeutic și constă în
adoptarea unei terapii conservatoare agresive, în faza precoce (primele 10-12 zile de
boală) și intervențiile chirurgicale parcimonioase, bine codificate, în faza secundară.
De-a lungul mai multor decenii de activitate, colectivul Clinicii I Chirurgie Craiova a avut
printre preocupările prioritare studiul pancreatitelor acute, acumulând o experiență ce a
permis obținerea unor rezultate notabile în tratamentul pancreatitelor acute severe,
experienţă valorificată într-o serie de lucrări științifice publicate în reviste de specialitate
naționale și internaționale.
Acesta a fost motivul pentru care am căutat să valorific experiența Clinicii I
Chirurgie Craiova într-o cercetare ştiinţifică, care să reprezinte o evaluare cât mai
obiectivă a posibilităților de ameliorare a algoritmului de diagnostic și tratament în
pancreatitele acute biliare.
3
2. PANCREATITA ACUTĂ
2.1. ETIOPATOGENIE
Incidența pancreatitei acute variază în limite largi, în funcție de etiologie, vârstă, sex,
obiceiuri alimentare (neexistând un determinism sezonier ), fiind evaluată în medie între
5-80/100.000 locuitori. În România incidenţa este de 20/100.000 locuitori[1.]
2.1..1. ETIOLOGIE
Pancreatita acută este o afecţiune cu etiologie plurifactorială în care sunt incriminate o
serie de circumstanţe etiopatogenice, dintre care afecţiunile biliare si alcoolul sunt cele
mai frecvente. Afecțiunile biliare reprezintă principala cauză a pancreatitelor acute,
litiaza biliară fiind responsabilă de 30-60 % din pancreatitele acute [2], asocierea cauză
efect fiind validată de anularea riscului de recidivă a bolii după colecistectomie și
eliminarea litiazei căilor biliare extrahepatice [2,3 ]. Acest risc scade, de asemenea
după sfincterectomie endoscopică sau după tratament cu preparate pe bază de acid
ursodeoxicolic [3 ].
2.1.2. PATOGENIE
Patogenia P.A. este incomplet cunoscută și controversată.Până în prezent au fost
emise cinci teorii patogenice (canalară Opie, vasculară, infecțioasă, alergică,nervoasă )
însă niciuna dintre ele luate separate, nu oferă explicații satisfăcătoare asupra tuturor
mecanismelor patogenice și modificărilor fiziopatologice ale pancreatitei acute.La ora
actuală s-au propus două teorii pentru interpretarea proteolizei intracelulare premature:
teoria autoactivării tripsinogenului şi teoria colocalizării: prin care tripsinogenul este
transformat în tripsina activă de către hidrolazele lizozomalePatogenia pancreatitei
acute biliare este legată de migrarea unui calcul biliar prin papila duodenală,
mecanismele prin care pasajul calculilor induce pancreatita acută fiind: fiind refluxul
sucului duodenal în ductul pancreatic datorită unor disfuncţii tranzitorii ale sfincterului
Oddi, secundar migrării calculilor şi/sau hiperpresiunii ductale secundară obstrucţiei
bruşte a ductului pancreatic, ceea ce duce la rupturi acinare şi activarea enzimelor
proteolitice în interstiţiul pancreatic, [4] la care se adaugă infecţia bilei [5]

2.2. MORFOPATOLOGIE
Datele actuale sugerează că gravitatea P.A. și suportul morfopatologic al ei sunt definite
din primele ore. Clasificarea morfopatologică împarte pancreatitele in 2 mari categorii:
4
(cid:6) pancreatite acute fără necroza, substratul formelor ușoare (P.A. edematoasă);
(cid:6) pancreatite acute necrotico-hemoragice, substratul formelor severe; [2, 6].
Cele două forme au același mecanism patogenic, însă nu reprezintă stadii evolutive ale
aceleiași boli, fiind complet diferite [91].
2.3. DIAGNOSTICUL PANCREATITELOR ACUTE
Diagnosticul pancreatitelor acute biliare include 3 etape: diagnosticul pozitiv de
pancreatită acută, diagnosticul etiologic şi diagnosticul de gravitate.
3. TRATAMENTUL
Atitudine terapeutică este diferită funcţie de gravitatea pancreatitei şi răspunsul la
tratamentul medical conservator

4. MATERIAL SI METODĂ
În lumina datelor din literatură şi a experienţei Clinicii I Chirurgie Craiova, am efectuat
un studiu complex asupra pancreatitelor acute biliare, urmărind următoarele obiective:
(cid:6) identificarea factorilor etiopatogenici de risc
(cid:6) studiul particularităţilor clinice şi dificultăţilor de diagnostic ale pancreatitelor acute
biliare
(cid:6) stabilirea unor criterii obiective de gravitate, care să permită încadrarea cazurilor în
categoria pancreatitelor acute biliare
(cid:6) evaluarea sindromului biologic ca factor de apreciere a gravităţii pancreatitelor acute
biliare
(cid:6) evaluarea contribuţiei principalelor investigaţii imagistică în stabilirea diagnosticului
pozitiv, aprecierea gravităţii, urmărirea evoluţiei în dinamică în vederea diagnosticului
precoce al complicaţiilor evolutive, în special a celor cu risc vital
(cid:6) stabilirea unor indicaţii terapeutice bine standardizate ca moment, tehnică, durată,
etc. pentru fiecare dintre cele două mijloace terapeutice fundamentale: terapia
conservatoare şi chirurgia
(cid:6) stabilirea uni protocol de urmărire a evoluţiei în dinamică în timpul spitalizării şi după
externarea bolnavului
5
(cid:6) îmbunătăţirea prognosticului şi reducerea morbidităţii şi mortalităţii generale şi
postoperatorii
Pentru realizarea obiectivelor de mai sus am efectuat un studiu retrospectiv şi
prospectiv asupra unui număr de 123 cazuri de pancreatite acute biliare, selecţionate
din 400 ) pancreatite acute internate şi tratate în Clinica I Chirurgie Craiova într-un
interval de 10 ani (2002-2011).
Au fost apreciate ca pancreatite acute biliare şi incluse în studiu cazurile care au întrunit
cel puţin 3 din următoarele criterii:
- criterii clinice: sex feminin, vârstă peste 50 ani, trecut biliar cu suferinţă clinică tipică,
confirmată sau nu imagistic
- sindrom biologic: ALAT de 3 ori mai mare decât normalul, valori crescute ale
bilirubinemiei şi/sau fosfatazei alcaline
- confirmare imagistică
5. DATE DEMOGRAFICE
În ceea ce priveşte pancreatitele acute biliare, incidenţa acestora variază în funcţie de
autor şi zona geografică: 4.8-24/100000 locuitori în ţările vest-europene, 17/100000
locuitori (220000 cazuri noi/an) în SUA şi 5-80/10000 locuitori în Japonia. În studiul
nostru, pancreatitele acute biliare au reprezentat 30.75% din totalul pancreatitelor
acute, ocupând locul al doilea după pancreatitele acute etanolice (36.75%)
Distribuţia pe ani a cazurilor de pancreatită acută biliară Graficele Nr. 3 şi 4) ne-au
arătat următoarele:
(cid:6) medie de 12.3 cazuri noi/an, cu tendinţă de creştere şi un vârf al incidenţei de 27
cazuri/an, înregistrat în anul 2010, pe fondul unei creşteri generale a incidenţei
pancreatitelor acute.
(cid:6) Raportul dintre PAB şi celelalte forme etiologice de pancreatită acută a variat între
18.26% în anul 2008 şi 55.12% în anul 2002, cu o medie de 30.75%
VÂRSTA. Boala nu are limite de vârstă, dar, în conformitate cu datele din literatură,
incidenţa maximă este întâlnită în decadele V şi VI, lucru de altfel confirmat şi de studiul
nostru, care arată vârsta medie de debut a pancreatitei acute de 52,77 ani
Studiul distribuţiei pe sexe a pancreatitelor acute în funcţie de etiologie confirmă pe de-
o parte predominanţa netă a pancreatitelor acute etanolice la sexului masculin, dar
relevă în acelaşi timp un fapt interesant, consemnat de altfel şi de datele din literatură şi
anume că, deşi incidenţa litiazei biliare este mai mare în rândul populaţiei feminine,
frecvenţa pancreatitei acute de cauză biliară este mai mare la bărbați (68 bărbaţi vs 55
femei, sex ratio=1.23/1)
MEDIUL DE PROVENIENȚĂ. Dacă per ansamblu nu am remarcat diferenţe notabile în
ceea ce priveşte distribuţia pancreatitelor acute în funcţie de mediul de provenienţă, în
6
ceea ce priveşte pancreatitele acute biliare incidenţa bolnavilor proveniţi din mediul
rural a fost evidentă: 87 vs 46 în favoarea mediului rural, fără a găsi o explicaţie care să
ne satisfacă a acestei constatări.
Nici studiul nostru, nici literatura nu au pus în evidenţă existenţa unui determinism
sezonier al bolii, deşi în unele regiuni geografice acesta poate fi corelată cu anumite
obiceiuri alimentare tradiţionale.
6.DIAGNOSTICUL PANCREATITEI ACUTE
Diagnosticul a inclus 3 etape: diagnosticul pozitiv de pancreatită acută, diagnosticul
etiologic de pancreatită acută biliară şi diagnosticul de gravitate.
6.1. Diagnosticul pozitiv de pancreatita acută
A fost stabilit pe baza elementelor clinice şi biologice statuate la Conferinţa de consens
de la Atlanta 1992, actualizate în 2011: debut brusc cu dureri abdominale iradiate dorsal
sau în bară (113 = 91.86%) cazuri şi cresterea amilazelor serice la peste 3 ori valoarea
normală (111 cazuri=90.24%). Când aceste elemente nu au fost suficient de
concludente s-a recurs la tomografia computerizata dinamică cu contrast i.v. (62
cazuri=50.01%) sau ecografie endoscopică (46 cazuri=37.39%).

6.2. Diagnosticul etiologic de pancreatita acută biliară
A fost stabilit prin coroborarea criteriilor clinice (sexul feminin, vârsta peste 50 ani,
suferinţă biliară cu sau fără confirmarea litiazei în antecedente, prezenţa icterului şi/sau
a semnelor clinice de angiocolită), de laborator (creşterea bilirubinemiei cu
predominanţa celei directe, creşterea fosfatazelor alcaline, valori de trei ori mai mari
decât normalul a enzimelor hepatice, în special GOT), precum şi identificarea imagistică
(ecografie abdominală simpla, ecoendoscopie, tomografie computerizată dinamică cu
contrastant) a unor elemente care să ateste etiologia biliară: litiaza veziculara, sludge
biliar, litiaza coledociană, dilatația căilor biliare extrahepatice. De asemenea au fost
eliminate alte cauze cunoscute de pancreatită acută, îndeosebi cea etanolică sau
metabolică.
6.3. Diagnosticul de gravitate
a fost evaluat luând în considerare următoarele criterii de gravitate: scorurile bio-clinice
(Ranson > 3 la internare sau după 48 ore - 58 cazuri=.15% şi/sau APACHE II > 8 - 61
cazuri=49.6%), criterii CT Scor Balthazar ≥ C (C – 9 cazuri=7.31%, D – 25
cazuri=20.32% şi E – 28 cazuri=22.76%) şi prezenţa insuficienţelor de organe şi
sisteme (28 cazuri=45.16%). Procedând astfel, 62 (50.40%) dintre pancreatitele acute
de etiologie biliară luate in studiu au fost clasificate ca pancreatite acute severe.
7
7. Diagnosticul complicațiilor locale ale pancreatitelor acute biliare
Pancreatitele acute biliare severe, pot dezvolta complicaţii generale şi locale, dintre
care infecţia focarelor de necroză şi pseudochistul pancreatic sunt cele mai frecvente şi
redutabile complicaţii locale, care pot influenţa decisiv evoluţia şi prognosticul bolii
7.1. INFECŢIA PANCREATICĂ
Infecţia pancreatică, definită ca prezenţa de microorganisme (bacterii sau fungi) în
multiplicare la nivelul pancreasului şi ţesuturilor peripancreatice a fost întâlnită in 17
(27.41%) pancreatitele acute biliare severe: necroză infectată 15 cazuri, pseudochist
infectat 1 caz si abces pancreatic 1 caz.
Examenul bacteriologic al puroiului recoltat prin puncţie aspirativă sau intraoperator a
fost efectuat la toate cazurile infectate operate şi ne-a relevat faptul că în 58.62% (10)
din cazuri infecţia a fost monomicrobiană, în 52,28% (9) din cazuri infecţia a fost dată
de germeni gram-negativi. Germenii implicaţi în ordinea frecvenţei au fost Esherichia
Coli, enterococul Stafilococul aureu, Klebsiella, Pseudomonas şi Proteus.

7.2. PSEUDOCHISTUL DE PANCREAS
Pseudochistul de pancreas reprezintă principala complicaţie tardivă (3-6 săptămâni) a
pancreatitelor acute severe, incidenţa complicaţiei (10-15% în literatură) crescând
proporţional cu gravitatea pancreatitei
Pseudochistul de pancreas a fost întâlnit in 14 cazuri de pancreatite acute biliare,
reprezentând 30.43% din totalitatea pseudochisturilor de pancreas întâlnite in intervalul
de studiu analizat . Comparând incidenţa pseudochisturilor în general faţă de cea a
pseudochisturilor din pancreatitele acute biliare am constatat că aceasta este
semnificativ mai mică atât per ansamblu (16.19% PA ansamblu vs 11.38% PAB) cât şi
în ceea ce priveşte raportul dintre pseudochisturile întâlnite în pancreatitele acute
severe incluzând toate formele etiologice şi pancreatitele acute severe de cauză biliară
(24.21% vs 22.58%)
Complicația a fost întâlnită la toate vârstele, cu incidenţă maximă în grupele de vârstă
51-60 şi 61-70 ani, şi la sexul feminin (5 bărbaţi/9 femei – sex ratio=1/1.8)
Deşi literatura menţionează faptul că pseudochistul de pancreas poate să apară şi în
evoluţia formelor uşoare şi/sau medii de pancreatita acută, în studiul personal, toate
pseudochisturile au apărut în evoluţia formelor severe de pancreatită acută biliară (cu
icter şi angiocolită 5 cazuri şi fără icter şi angiocolită 9 cazuri).
8..TRATAMENTUL PANCREATITEI ACUTE BILIARE
8
instituit imediat după stabilirea diagnosticului a fost unul complex, medical şi/sau
chirurgical, după un algoritm adaptat formei clinice şi răspunsului terapeutic.
8.1.Tratamentul medical conservator agresiv
A fost aplicat în toate cazurile a fost tratamentul de elecţie al fazei precoce, efectuat
sub monitorizare permanentă a funcţiilor vitale şi reevaluări repetate şi a constat din:
terapie volemică agresivă; aspirație digestiva superioară şi reluarea progresivă a
alimentaţiei orale pe măsura reapariţiei tolerantei digestive ; nutriţie parenterala dacă
intoleranţa digestivă persistă peste 4-7 zile, oxigenoterapie funcție de saturația O2,
antiacide (antagoniști de receptori H2, inhibitori pompa H+), antisecretorii pancreatice -
octreotid,antialgice,antibioterapie la pacienții cu angiocolită (sepsis biliar), sau profilactic
in cazul în care există necroză pancreatică sau colecţii peripancreatice documentate CT
8.2. Tratamentul chirurgical
85(69.1%) cazuri au fost operate (Tabelul Nr. 3), momentul operator şi tipul operaţiilor
practicate fiind în funcţie de forma de gravitate a pancreatitei, de evoluţia şi răspunsul la
tratamentul medical conservator:
în pancreatitele acute biliare severe cu icter şi angiocolită (19 cazuri), intervenţia
chirurgicală, efectuată în primele 5 zile de la debut (în medie 3) a avut ca principal
obiectiv decompresiunea căii biliare. realizată prin colecistectomie
deschisă+coledocolitotomie+drenaj Kehr (11 cazuri) sau coledocoduodenoanastomoză
(1 caz). În 4 cazuri cu coledoc nedilatat sau imposibil de abordat datorită procesului
inflamator, intervenţia s-a limitat la colecistectomie si drenajul lojii pancreatice. În 3
cazuri, decompresiunea CBP a fost realizată prin ERCP şi sfincterotomie endoscopică
cu extracţia calculilor, urmată de colecistectomie laparoscopică la 14 zile şi de
colecistectomie deschisă + necrozectomie într-un caz.
În pancreatitele acute biliare severe fără icter şi angiocolită (28 cazuri), intervenția
chirurgicală a fost efectuată după 10-14 zile de la debut, interval în care bolnavii au fost
monitorizaţi clinic, biologic şi imagistic (ecografie, ecoendoscopie, CT). La 16 bolnavi cu
evoluţie favorabilă sub tratament medical si la care imagistica nu a evidenţiat prezenta
calculilor în CBP sau dilataţia acesteia a fost practicată colecistectomia laparoscopică,
în 2 cazuri fiind necesară conversia + drenaj Kehr. În alte 12 cazuri cu lipsă de răspuns
la terapia conservatoare si/sau cu apariția semnelor de necroză infectată, operaţia a
constat în colecistectomie deschisă + necrozectomie în 8 cazuri.
În pancreatitele biliare uşoare sau medii (61 cazuri=49.6%), atitudinea terapeutică a
constat în tratament medical conservator şi interventia chirurgicală în primele 5-10 zile,
după remisiunea clinică şi normalizarea sindromului biologic. 44 cazuri au fost operate,
9
colecistectomia laparoscopică fiind realizată în 42 cazuri; în 2 cazuri colecistectomia a
fost efectuată pe cale deschisă, cu drenaj transcistic într-un caz.
8.3. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR LOCALE ALE PAB

8.3.1 TRATAMENTUL NECROZEI INFECTATE
Intervenţia chirurgicală a fost practicată de principiu în toate cele 16 necroze infectate,
operaţia urmarind următoarele obiective:
îndepărtarea tuturor ţesuturilor infectate ; prevenirea complicaţiilor tardive ca abcesul
pancreatic, cu mortalitate foarte mare, prin îndepărtarea sfacelurilor infectate, lavajul
zonelor de infecţie pancreatică şi peripancreatică asigurarea unui drenaj adecvat după
debridare, prezervarea la maximum a ţesutului pancreatic viabil.
Momentul necrozectomiei a fost după minimum 12-14 zile de la debutul bolii, când
zonele necrotice maturate, bine individualizate şi delimitate de ţesutul pancreatic
sănătos, pot fi uşor îndepărtare prin digitoclazie sau disecţie boantă. Necrozectomia a
fost efectuată;
(cid:6) ca operaţie primară, concomitent cu colecistectomia clasică în 8 pancreatite fără icter
şi angiocolită, cu necroză infectată instalată în timpul tratamentului medical conservator
(cid:6) ca reintervenţie la 8 bolnavi la care icterul şi angiocolita au impus colecistectomia şi
decompresiunea precoce (primele 5 zile) a căii biliare, iar infecţia necrozei a survenit în
cursul evoluţiei postoperatorii
În ceea ce priveşte comportamentul faţă de cavitatea restantă după necrozectomie,
acesta a constat în drenaj extern multiplu în 8 cazuri, semilaparostomie 4 cazuri şi
irigaţie/aspiraţie în 4 cazuri .
Singurul abces pancreatic întâlnit în evoluţia bolnavilor cu pancreatite acute biliare a
fost rezolvat prin drenaj percutan ghidat CT.

8.3.2.TRATAMENTUL PSEUDOCHISTULUI DE PANCREAS
Atitudinea terapeutică actuală în pseudochistul de pancreas a suferit modificări
importante odată cu modificările conceptulae majore în strategia diagnostică şi
terapeutică a pancreatitelor acutte, aşa încât tratamentul pseudochistului de pancreas
beneficiază de două opţiuni terapeutice: terapia conservatoare, dublată de
monitorizarea şi urmărirea în dinamică până la resorbţia completă şi drenajul
pseudochistului (chirurgical, percutanat ghidat ecografic sau TC şi endoscopic), fiecare
cu indicaţii bine codificate în funcţie de tipul pseudochistului, localizare, dimensiuni,
evoluţie, prezenta sau absenţa complicaţiilor şi nu în ultimul rând de starea generală a
pacientului şi opţiunile terapeutice disponibile. În cele 14 pseudochisturi de pancreas
apărute în evoluţia pancreatitellor acute biliare au fost folosite următoarele procedee
terapeutice (Tabelul Nr.16):
10