oküler hipertansiyon hastalarında santral kornea kalınlığı ve retina sinir lifi tabakası kalınlığı

57 Pages·2017·0.46 MB·Turkish

T.C.
SAĞLIK BAKANLIĞI
ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
2.GÖZ HASTALIKLARI KLİNİĞİ

OKÜLER HİPERTANSİYON HASTALARINDA SANTRAL
KORNEA KALINLIĞI VE RETİNA SİNİR LİFİ TABAKASI
KALINLIĞI ARASINDAKİ KORELASYONUN İNCELENMESİ
(Uzmanlık Tezi)
Klinik Şefi: Doç. Dr. Ersin OBA
Tez Danışmanı: Op. Dr. Gökhan Gülkılık
Dr. BANU ARSLAN
İSTANBUL – 2009
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitimimde bilgi, deneyim ve desteklerini esirgemeyen, iyi bir göz
hekimi olarak yetişmem için gayret gösteren, geniş bilgi ve tecrübesinden
yararlandığım değerli hocam ve klinik şefim Doç.Dr. Ersin Oba’ ya sonsuz saygı ve
şükranlarımı sunarım.
Uzmanlık eğitimimin ilk yıllarında göz hekimliğinin temellerini atarken, her
anlamda örnek almaya çalıştığım çok değerli eski klinik şef muavinim, ve her zaman
bir “abla” olarak anacağım sayın Op.Dr.Ulviye Yiğit’ e kattıklarından dolayı sonsuz
teşekkürlerimi sunarım.
Desteklerini hep yanımda hissettiğim değerli uzmanlarım Op.Dr.Mehmet Demir
ve Op.Dr.Gökhan Gülkılık’ a, beraber uzmanlık eğitimi yapmaktan mutluluk
duyduğum asistan arkadaşlarıma ve pek çok şey paylaştığım hemşirelerimiz ve
personellerimize teşekkürlerimi sunarım.
Çok değerli dostlarım, ve aynı zamanda meslektaşlarım olan Op.Dr.Özge
Yılmaz, Dr.Ebru Kemikler ve Op.Dr.Ceylan Uslu ve ailelerine ayrıca teşekkür ederim.
Tüm eğitim ve öğretim hayatım boyunca desteklerini yanımda hissettiğim
aileme sonsuz minnet ve sevgilerimi sunarım.
Dr. Banu Arslan
İstanbul, 2009
1
İÇİNDEKİLER

TEŞEKKÜR ………………………………………………………………..1
İÇİNDEKİLER………………………………………………………..……..2
KISALTMALAR…………………………………………………………....3
ÖZET………………………………………………………………………...4
GİRİŞ……………………………………………………………………......5
GENEL BİLGİLER………………………………………………………....7
GEREÇ VE YÖNTEM…………………………………………………….37
BULGULAR…………………………………………………………….....40
TARTIŞMA…………………………………………………….................45
SONUÇ…………………………………………………………….……….47
KAYNAKLAR……………………………………………………………..48
2
KISALTMALAR
OHT: Oküler hipertansiyon
OHTS: Ocular Hypertension Treatment Study
SKK : Santral kornea kalınlığı
OKT: Optik koherens tomografi
RSLT: Retina sinir lifi tabakası
GİB : Göz içi basıncı
PAAG : Primer açık açılı glokom
ONA: Oküler nabız amplitüdü
OA: Oftalmik arter
SRA: Santral retinal arter
NKT: Non-kontakt tonometre
DKT: Pascal dinamik kontür tonometre
MD : Mean deviation (ortalama sapma)
PSD : Pattern standard deviation (patern standart sapma)
SF : Short-term fluctuation (kısa süreli dalgalanma)
CPSD: Corrected pattern standard deviation (düzeltilmiş patern standart sapma)
dB: Desibel
KTLO: Konfokal tarayıcı laser oftalmoskopi
HRT: Heidelberg retina tomografisi
SSI: Sinyal gücü göstergesi ( signal strength indicator )
GCC: Ganglion cell complex
GHT: Gangliyon hücre tabakası
SD: Standart deviasyon
3
ÖZET
Oküler hipertansiyonlu olgularda ultrasonik pakimetri ile saptanan santral
kornea kalınlığı (SKK) ve Optik Koherens Tomografi (OKT) ile ölçülen retina sinir lifi
tabakası (RSLT) kalınlığı saptanarak aralarındaki ilişki normal olgular ile
karşılaştırıldı.
Çalışmaya göz içi basınçları Goldmann aplanasyon tonometresi ile >23 mmHg
ve <32 mmHg ölçülen 32 hastanın 56 gözü, ve yaş ve cinsiyet dağılımı benzer olan
22 hastanın 43 gözü alınmıştır. RSLT kalınlık ölçümleri, ortalama değer ve superior
ve inferior kadranlardaki değerlerin ölçümü alınarak gerçekleştirilmiştir. Bu sonuçlar,
OHT hastalarının kendi içinde SKK ile RSLT kalınlığı korelasyonu, ve çalışma
grubunun kendi içerisinde ince kornea ve kalın kornealı hastalar şeklinde alt sınıflara
ayrıldıktan sonra bu alt grupların RSLT’ ları ile korelasyonu, ve kontrol grubu ile
karşılaştırılmaları açısından değerlendirilmiştir. Çalışmada elde edilen parametreler
eşliğinde istatistiksel analizleri yapılmıştır (NCSS 2007&PASS 2008 Statistical
Software).
Her iki olgu grubu arasında yaş ve cinsiyet oranları açısından anlamlı fark
bulunmamıştır. SKK ölçümleri, OHT grubunda kontrol gubuna göre anlamlı ölçüde
yüksek bulunmuştur. RSLT kalınlık ölçümleri OHT grubunda kontrol grubuna göre
istatiksel olarak anlamlı düzeyde düşük bulunmuştur. OHT hastaları kendi içinde ince
kornealı ve kalın kornealı hastalar şeklinde alt gruplara ayrıldığında, ince kornealı
OHT hastalarında, kalın kornealı OHT hastaları ve kontrol grubuna göre RSLT
kalınlıkları anlamlı ölçüde düşük bulunmuştur. OHT hastalarında SKK ile RSLT
arasında pozitif yönde istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki saptanmıştır.
Çalışmamızda normal ve oküler hipertansiyonlu gözler arasında ortalama
retina sinir lifi tabakası kalınlıklarında ve santral kornea kalınlıklarında anlamlı farklar
olduğu saptanmıştır. Oküler hipertansiyonlu ince kornealı gözlerde retina sinir lifi
kalınlıklarının anlamlı oranda ince olduğu saptanmış, bu hastaların glokom
geliştirmelerinin takibinde SKK ve OKT ile ölçülen RSLT kalınlığının önemi ortaya
konmuştur.
4
GİRİŞ
Glokom, retina gangliyon hücre ölümüne bağlı olarak gelişen ilerleyici
optik sinir hasarı ve bununla ilişkili görme alanı kayıpları ile karakterize kronik bir
optik nöropatidir (1).
Glokom için primer risk faktörlerinden birisi yükselmiş göz içi basıncı (GİB)
olup, aynı zamanda glokomda tek tedavi edilebilen risk faktörüdür (2). GİB’ nın doğru
ölçülmesi, glokom teşhisi, izlem, ve tedavide esastır. GİB ölçümü, çeşitli faktörlerden
etkilenebilir. Bunlardan bir tanesi de santral kornea kalınlığıdır (SKK). Yüksek SKK
yalancı yüksek, ve düşük SKK yalancı düşük GİB ölçümlerine sebep olabilir (2).
Kabaca SKK’ daki her bir 10 mikronluk fark, Goldmann aplanasyon tonometresi ile
yapılan ölçümlerde 0.5 mmHg’ lık bir farka sebep olmaktadır (2). Fakat yine de
ölçülen GİB ile SKK arasındaki ilişki lineer değildir. Ocular Hypertension Treatment
Study (OHTS)’ de, ince bir santral korneanın, oküler hipertansiyonlu kişilerde glokom
gelişimi için kuvvetli prediktif bir faktör olduğu bulunmuştur (3). Kornea kalınlığı 555
mikron ve altında olan kişilerde PAAG gelişme riskinin, >588 mikron kalınlığı olanlara
göre 3 kat daha fazla olduğu gösterilmiştir. Glokom riskinin, ince korneaya bağlı GİB’
nın olduğundan daha düşük ölçüme mi bağlı olduğu, yoksa ince korneaların, GİB
ölçümünden bağımsız bir risk faktörü mü olduğu tam olarak saptanamasa da, OHTS,
GİB seviyesinden bağımsız olarak SKK’ yı, progresyon için bir risk faktörü olduğunu
bulmuştur.
Oküler hipertansiyonun glokom gelişmesi için bir risk faktörü olduğu
gösterilmiş, fakat hangi hastaların tedavi edilmesi gerektiği üzerine hala tartışmalar
sürmektedir (4).
Glokoma bağlı hasarın erken saptanmasında ve takibinde kullanılmak üzere
teknolojideki gelişim ile birlikte bilgisayarlı görme alanından sonra çeşitli cihazlar ve
ölçümler geliştirilmiştir. Bunlardan klinikte en yaygın başvurulanı retina sinir lifi
tabakası (RSLT) kalınlığı ölçümüdür.
Kliniğimizde özellikle glokom şüphesi olan, veya başlangıç evre glokomu olan
hastalarda OKT ile RSLT kalınlığı ölçümüne yaygın olarak başvurmaktayız. Oküler
hipertansiyonlu hastaların glokoma dönüşme risk oranlarını da göz önünde
bulundurarak, bu gruptaki hastaların RSLT kalınlıklarını ve glokom progresyonunda
5
önemi ispatlanan SKK’ larını ölçerek bu 2 değerli parametre arasındaki korelasyonu
irdelemeyi amaçladık.
6
GENEL BİLGİLER
Glokom, en önemlisi artmış GİB olan çeşitli risk faktörlerine bağlı optik sinir
başında çukurlaşma, retina gangliyon hücre ölümü ve görme alanı kaybı oluşturan,
kronik bir optik nöropatidir (5).
Glokom, Amerika’ da körlüğün önemli nedenlerinden, ve siyah ırkta geri
dönüşümsüz körlüğün en sık nedenidir (2).
Geçmişte sadece göz içi basıncının (GİB) yükselmesiyle ortaya çıkan bir
hastalık olarak kabul edilen glokom, günümüzde tek bir hastalık olmaktan öte farklı
kliniklerle ortaya çıkan, farklı patofizyolojideki bir grup hastalığa işaret etmektedir. Bu
hastalıklar, papillada çukurlaşma ve atrofi ile görme alanı değişikliklerine yol açan bir
optik nöropatiye neden olmaları nedeniyle bir arada gruplandırılmışlardır (6).
Dünya Sağlık Örgütü, dünya çapında değişik tiplerdeki glokomun prevalansını,
insidansını ve ciddiyetini belirlemek üzere literatürde kapsamlı bir araştırma
yapmıştır. 1980’ lerin sonu ve 1990’ ların başında toplanan verilere göre, GİB >21
mmHg olan kişi sayısı 104.5 milyon, ve yıllık Primer Açık Açılı Glokom (PAAG)
insidansı 2.4 milyon olarak hesaplanmıştır. Glokom prevalansı yaşla birlikte
artmaktadır. Bütün glokom tipleri için tahmin edilen körlük prevalansı 8 milyon kişi, ve
bunların 4 milyonu PAAG’ a bağlıdır (2).
Glokom için, toplum bazlı çalışmalarla belirlenen ana risk faktörleri şu
şekildedir (7):
- Demografik risk faktörleri:
Yaş
Cinsiyet
Irk
- Oküler risk faktörleri:
GİB
Optik sinir başı
Miyopi
Hipermetropi
- Sistemik risk faktörleri:
Diyabet
Sistemik hipertansiyon
7
- Genetik risk faktörleri:
Aile öyküsü
- Diğer risk faktörleri:
Sigara içilmesi
Alkol kullanımı
Sosyoekonomik faktörler

GÖZ İÇİ BASINCI VE GÖZ İÇİ BASINCINDAKİ DEĞİŞİMLER
GİB, aköz hümörün üretimi ve drenajı arasındaki rölatif denge ile belirlenir.
Normal toplumda göz içi basınçlarındaki dağılım oldukça geniştir (8).
Non-glokomatöz toplumda (normal görünümde optik sinirleri ve saptanabilen
görme alanı kaybı olmayan kişiler) ortalama göz içi basıncı yaklaşık 16 ± 2.5 mmHg
dır. Buna göre “istatistiksel” normal dağılım, yaklaşık 11-21 mmHg olacaktır. Normal
popülasyonun %2-3’ ünün, istatistiksel normal dağılımın üst sınırının üzerinde bir göz
içi basıncına sahip olduğu, bu popülasyonun da “oküler hipertansiyon” a sahip
oldukları söylenmektedir (8).
Göz içi basıncı, günden güne ve aynı gün içerisinde saatten saate farklılık
göstermektedir. Basınçtaki bu “diürnal varyasyon”, normal gözlerde genelde 4 mmHg’
yı geçmemektedir. Göz içi basıncı gün içerisinde en yüksek sabah (erken)
saatlerinde ölçülmektedir. Bu varyasyonun, serum kortizol düzeylerindeki diürnal
değişime bağı olabileceği düşünülmektedir. Buna ek olarak supin pozisyonda, oturur
pozisyona göre göz içi basıncı daha yüksektir (8).
HÜMOR AKÖZ DİNAMİKLERİ
Hümör aköz siliyer cisme ait, arka kamarada bol pencereli kapillerler ve çift
katlı epitel tabakası içeren siliyer proseslerde (çıkıntılar) üretilir. Pupiller alandan
geçen hümör aköz ön kamaraya ulaşır. Kornea ve irisin birleşme yeri olan ön kamara
açısından ön kamarayı terk eder. Siliyer cisim (korpus siliyare), üçgen şeklinde uveal
bir doku olup, tabanında iris, tavanında ise ora serrata ile bağlantılıdır. Pars plana ve
pars plikata olmak üzere iki kısımdan oluşur. Pars plana, 4 mm lik arka kısımdır. Pars
8
plikata, 70- 80 arası siliyer çıkıntı ve bunların arasındaki girintilerden oluşan öndeki
damarsal dokudur. Korpus siliyare; epitel, siliyer kas ve stromadan oluşur:
a) Siliyer epitel: 2 katlı epitel, korpus siliyarenin arka kamaraya bakan
kısmını kaplar. Dışta stromal tarafta pigmentli, içte arka kamara ile
pigmentli epitel arasında pigmentsiz epitelden oluşur. Her 2
tabakanın apikal yüzeyleri ile pigmentsiz epitel hücrelerini birbirine
sıkıca bağlayan zonula okludensler, kan-aköz bariyerini oluşturur ve
siliyer stromadan arka kamaraya serbest difüzyonu önler.
b) Siliyer kas: Longitudinal, radyal ve dairesel lifler olmak üzere 3
tabakadan oluşur. Longitudinal lifler en dış kısımda olup skleral
mahmuza yapışır. Bu lifler kasıldığında intertrabeküler alan ve
Schlemm kanalını açarak hümör aközün çıkışını kolaylaştırır. Radyal
lifler orta tabakada yer alırken dairesel lifler en altta yer alır.
c) Stroma: Başlıca kollajen lifler, fibroblastlar ve kapiller ağdan oluşur.
Korpus siliyarenin kanlanması, anterior siliyer arterler ve uzun posterior siliyer
arterlerden sağlanır. Bu iki vasküler sistem, ön kamara açısındaki girintinin hemen
arkasında birleşerek irisin majör arteriyel halkasını oluştururlar. Bu halkadan çıkan
arteriyoller siliyer prosesleri besler (9).
Hümör Aköz Üretimi:
Hümör aköz siliyer epitelden 3 mekanizma ile arka kamaraya salınır:
1. Diffüzyon: Yağda eriyen maddelerin konsantrasyon gradiyentine bağlı
membranın lipd içeren kısımlarından geçmesidir. Bu salınım enerji bağımlı
değildir.
2. Ultrafiltrasyon: Arka kamara ile siliyer proceslerin kapillerleri arasındaki
hidrostatik basınç farkına bağlıdır. Enerji bağımlı değildir.
3. Aktif transport (sekresyon): Siliyer cismin pigmentsiz epitel katmanındaki
hücrelerden Na-K-ATPaz pompası eşliğinde aktif sekresyonla arka
kamaraya doğru Na akışı gerçekleşir. HCO3- ve Cl- gibi negatif elektrik
yüklü iyonlar da Na+’ u takip ederek arka kamaraya taşınır. Böylece arka
kamarada güçlü bir ozmotik kuvvet oluşur. Oluşan bu ozmotik etki arka
kamaraya doğru sıvı akışına neden olur.
9