Table Of ContentERGEBNISSE
DER INNEREN MEDIZIN
·UND KINDERHEILKUNDE
HERAUSGEGEBEN VON
F. KRAUS· ERICH MEYER· O. MINKOWSKI· FR. MULLER
H. SAHLI· A. SCHITTENHEL1U
A. CZERNY· O. HEUBNER· L. LANGSTEIN
REDIGIERT VON
L. LANGSTEIN ERICH MEYER A. SCHITTENHELM
BERLIN GOTTINGEN KIEL
ACHTUNDZWA NZIGSTER BAND
MIT 101 ABB1LDUNGEN 1M TEXT
BERLIN
VERLAG VON JULIUS SPRINGER
1925
ISBN- 13:978-3-642-88782-6 e-ISBN-13:978-3-642-90637-4
DOl: 10_1007/978-3-642-90637-4
ALLE RECHTE, INSBESONDERE
DAS DER DBERSJ£TZUNG IN FREMDE SPRACHEN,
VURBEHALTEN.
COPYRIGHT 1925 BY JULIUS SPRINGER IN BERLIN.
SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1925
Inhaltsverzeichnis.
Seite
I. Anitschkow, Professor Dr. N., Das Wesen und die Entstehung
der Atherosklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 1
II. Domagk, Privatdozent Dr. G., Das Amyloid und seine Entstehung.
Mit 7 Abbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 47
III. Petren, Professor Dr. K., Zur Behandlung schwerer Diabetesfii1le.
Mit 3 Abbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 92
IV. Klopstock, Dr. A., Uber die Flockungsreaktion zur Serodiagnose
der Syphilis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
V. Wimberger, Dr. H., Klinisch-radiologische Diagnostik von
Rachitis, Skorbut und Lues congenita im Kindesalter. Mit
57 Abbildungen . . . . • • . . . . . . . . . . . . . . . . 264
VI. Weil, Professor Dr. A., Das Rontgenbild des Zwerchfells als Spiegel
pathologischer Prozesse in Brust- und BauchhOhle. Mit 13 Ab-
bildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
VII. Brunner, Privatdozent Dr. A., Anzeigen und Ergebnisse der
operativen Behandlung der Lungentuberkulose. Mit 13 Ab-
bildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
VIII. Baer, Dr. G., Der Standpunkt des Internen zur chirurgischen
Behandlung der Lungentuberkulose. . . . . . . . . . . 430
IX. Schlesinger, Professor Dr. E., Das Wachstum des Kindes. Mit
8 Abbildungen und 25 Tabellen . . . . . . . . . . . . . . 456
X. Freudenberg, Professor Dr. E., Das Problem der Acidose bei den
ErnahrungsstOrungen des Sauglings. . . . . . . . . . . . . 580
XI. Boenheim, Dr. C., Uber nervose Komplikationen bei spezifisch-
kindlichen Infektionskrankheiten . . . . . . . . . . . . 598
XII. Wollenberg, Dr. H. W., Die historische Entwicklung der
Monocytenfrage . 638
Namenverzeichnis . 657
Sachverzeichnis. . 669
Inhalt der Bande 26, 27 und 28 682
Ein Generalregister fUr die Bande 1-25 befindet sich im Band 25.
I. Das W e~en und die Entstehung der
Atherosklerose.
Von
N. Anitschkow -Leningrad (Petersburg).
Literatur.
1. Anitschkow: Verhandl. d. Ges. rnss. kzte zu Petersburg. Sitzung am 25. Oktober
1912. Charkow. med. Zeitschr. 1916.
2. Anitschkow und Chalatow: Zentralbl. f. allg. Pathol. u. pathol. Anat. Bd. 24,
S. 1. 1913.
3. Anitschkow: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. Bd. 56, S. 379. 1913.
4. - Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 59, S. 306. 1914.
5. - Arch. f. Dermatol. u. Syphil. Bd. 120, S. 627. 1914.
6. - Verhandlungen der Festsitzungen rnssischer Pathologen zur Feier des l00jahrigen
Geburtstages Virchows. 1921. S. 46.
7. - Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. PathoJ. Bd. 70, S. 265. 1922.
8. - Verhandl. d. XV. Kongr. d. rnss. chirnrg. Ges. 1922. S. 29.
9. - Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 249, S. 73. 1924.
10. - Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. Bd. 20. 1925.
11. Aschoff: Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. Bd.8, S.168. 1905. (Diskussionsbem.)
12. - Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. Bd. 10, S. 166. 1907.
13. - Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. 1910. Bd.47. H. 1.
14. - Beih. z. med. Klinik. Bd. 4, H. 1. 1908 u. Bd. 10, H. 1. 1914.
15. - Vortrage tiber Pathologie. Jena: G. Fischer 1925. IV. Uber Atherosklerose. S. 12.
16. Aschoff, Alb.: Entwicklung-, Wachstum- und Altersvorgange an den GefaBen.
Jena: Fischer 1908.
17. Benda, C.: GefaBe in Aschoff: Pathol. Anat. Bd. 2. Jena: Fischer 1923. (Lit.)
18. Beneke: Frankf. Zeitschr. f. Pathol. Bd. 28, S. 407. 1922.
19. Beitzke: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 163. 1904.
20. Biedl und Braun: Sitzungsber. d. K. Akad. d. Wiss. in Wien. Bd. 119, S. 1. 1910.
21. Chalatow: Anisotrope Verfettung. Jena: Fischer 1922 (Lit.).
22. Chauffard: Rev. de med. oct. 1911.
23. Chuma: Vircbows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 242, S. 275. 1923.
24. Jijrb, W.: Arch. f. expo Patbol. u. Pharmakol. Bd. 53, S. 173. 1905.
25. Fraenkel: Dtsch. med. Wochenschr. 1919. Nr. 46, S. 1268.
26. Fro boese: Zentralbl. f. aUg. Pathol. u. pathol. Anat. Bd. 34, S. 31. 1923.
27. Grigaut: Le cycle de la cholesterinemie. Paris: Masson 1923.
28. Hackel: Verhandl. d. I. allrnss. Pathologentagung zu Petersburg 1923. S. 355.
29. - Lipoidablagernngen in Bindesubstanzen. Zit. nach Manuskript.
30. Herxheimer: Berlin. klin. Wochenschr. 1917. Nr. 4.
31. Hesse, Marg.: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 249, S. 437. 1924.
32. - Veriinderungen der Arterien der oberen Extremitiit. Zit. nach Manuskript.
33. - Statistik der Atherosklerose. Zit. nacb Manuskript.
Ergebnisse d. inn. Med. 28. 1
2 N. Anitschkow:
34. Hueck: Munch. med. Wochenscru-. 1920. 19, 20, 21.
35. - Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 66. 1920.
36. - Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. 20. Tag. 1925.
37. Ignatowsky: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 192. 1909.
3S. Jamaguchi: Zit. nach Verse. Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. 20. Tag. 1925.
39. Joel: Klin. Wochenschr. Bd. 3, S. 269. 1924.
40. - Zeitschr. f. klin. Med. Bd. 100, S. 46. 1924.
41. - Therapie der Gegenwart. Mai 1925.
42. J ores: Wesen und Entwicklung der Arteriensklerose. Wiesbaden: Bergmann 1903.
43. - Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 235, S. 262. 1921.
44. - Arterien in Henke-Lubarsch: Handb. d. pathol.Anat. Bd.2, S. 60S. 1924. (Lit.)
45. Josue: Presse med. November 1903.
46. Kawamura: Cholesterinesterverfettung. Jena: Fischer 1911.
47. Klotz: Journ. of med. research. Vol. 32. 1915.
4S. Kolen: Lipoidverfettung des Auges. Zit. nach Manuskript.
49. Konjutschenko: Aortaveranderungen im Gebiet der Narbe des D. arteriosus.
Zit. nach Manuskript.
50. Krause: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. Bd. 70, S. 1. 1922. (Lit.)
51. Krylov: Cpt. rend. des seances de la soc. de bioI. Vol. 79, p. 397. 1916.
52. - Ibid. S. 399.
53. Kube: Aortaverfettung bei Sauglingen. Zit. nach Manuskript.
54. Kusnetzowsky: Zeitschr. f. d. ges. expo Med. Bd. 44, S. 646. 1925.
55. - Verteilung von pathologischen Veranderungen im Arteriensystem. Inaug.-Diss.
Petersburg 1920.
56. Kutschera-Aichbergen: Klin. Wochenschr. Bd. 4, S. 645. 1925.
57. Landau: Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. 17. Tag. 1914. S. 144.
5S. Lange: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 24S, S. 463. 1924.
59. Lemoine: Du role de la CholesMrine dans Ie developpement de l'arterio·sclerose.
Paris: Vigot 1911.
60. Lochow: Pathologische Veranderungen der Nierenarterien. Inaug .. Diss. Petersburg
1923.
61. Loeb, Osw.: Dtsch. med. Wochenscru-. Nr. 3S, S. ISI9. 1913.
62. Lotzmann: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 256, S. 150. 1925.
63. Lubarsch: Munch. med. Wochenschr. 1909. S. ISI9.
64. - Berlin. klin. Wochenschr. 1920. S. 27.
65. - Verhandl. d. 1. allruss. Pathologentagung 1923. S. 360. (Diskussionsbem.)
66. Marchand: Verhandl. d. 21. Kongr. f. inn. Med. 1904.
67. Martius: Frankf. Zeitschr. f. Pathol. Bd. 215. 1914.
6S. Mjassnikoff: Russ. therapeut. Archiv. Bd. 2, S. 5-6. 1924.
69. -. Vortr. geh. in der Therapeut. Ges. zu Leningrad im April 1925.
70. Moissejeff, A. J.: Verhandl. d. Festsitz. d. russ. Pathol. z. Feier d.l00jahr. Geburts-
tages von Virchow. 1921. S. 71.
71. Moissejeff, E. A.: Verhandl. d. 1. allruss. Pathologentagung 1923. S. 343.
72. Monckeberg: Virchows Arch. f. pathol. Anat. h. Physiol. Bd. 171. 1903.
73. Nakonetschny: Virchows Arch. f. pathol.Anat. u. Physiol. Bd. 243, S. 39. 1923.
74. - Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 245, S. 564. 1923.
75. Okuneff: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. Bd. 71, S. 99. 1922.
76. - Trypanblauflecke in der Aorta. Zit. nach Manuskript.
77. Pentmann: Postmortale Arterienveranderungen. Zit. nach Manuskript.
7S. Petroff: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 71, 115. 1922.
79. Ranke: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 71, S. 7S. 1922.
SO. Rib bert: Verhandl. d. dtsch. pathol. des. s. Tag., S. 16S. 1905.
S1. - Dtsch. med. Wochenscru-. Nr. 35. 1915.
82. Rohrschneider: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 256, S. 139. 1925.
83. Rothschild: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. Bd. 60. 1915.
S4. Saltykow: Zentralbl. f. aUg. Pathol. u. pathol. Anat. Bd. 19. 1905 (Lit.).
S5. Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. Bd. 43. 1905.
86. - Verhandl. d. dtsch. pat,hol. Ges. 12. Tag., S.197. 1905 u. 14. Tag" S. 119. 1910.
Das Wesen und die Entstehung der Atherosklerose. 3
87. Saltykow: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 213. 1913.
88. - Korresp.-Blatt f. Schweiz. Arzte Bd. 14, S. 34. 1915.
89. Sato: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 211. 1913.
90. Schonheimer: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 249, S. 1. 1924.
91. . - Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 251, S. 732. 1924.
92. Schilling: Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. 20. Tag. 1925.
93. Schmidt, M. B.: Virchows Arch. f. pa~hol. Anat. u. Physiol. Bd. 253, S. 432.
1924.
94. Schmidt mann: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 237, S. I. 1922.
95. - Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 255, S. 206. 1925.
96. Schultz: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 239, S. 415. 1922.
97. Ssokoloff: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 245, S. 203. 1923.
98. Ssolowjew: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 241, S. I. 1923.
Bd. 250, S. 359. 1924. Bd. 256, S. 780. 1925.
99. - Bedeutung der Intimaverdickung ffir die Lipoidablagerung. Zit. nach Manuskript.
100. Staemmler: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 71, S. 388. 1923.
101. Steinbis: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 212. 1913.
102. Steinitz: Zeitschr. f. d. ges. exper. Med. Bd. 54, S. 757. 1925.
103. Stuckey: Inaug.-Diss. Petersburg 1910.
104. - Zentralbl. f. allg. Pathol. u. pathol. Anat. Bd. 23, S. 910. 1912.
105. Thorel: Patholog. d. Kreislaufsorg. Ergebn. d. allg. Pathol. u. pathol. Anat. Bd. 18,
S. 1. 1915. (Lit.)
106. Thannhauser: Dtsch. Arch. f. klin. Med. Bd. 141, S. 290. 1923.
107. Torhorst: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. aUg. Pathol. Bd. 37. 1904.
108. Troitzkaj a-Andreewa: Lipoidablagerung in der Mitralklappe. Zit nachManuskript.
109. Verse: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 63, S. 789. 1916.
110. - Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. Bd. 19, S. 163. 1923.
111. - Zentralbl. f. allg. Pathol. u. pathol. Anat. Bd. 34, S. 614. 1924.
112. Verse und Rohrschneider: Klin. Wochenschr. Bd. 3, S. 1528. 1924.
113. Ve r s e: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 250, S. 252. 1924.
114. - Dtsch. med. Wochenschr. 1925. Nr. 2.
115. - Verhandl. d. dtsch. pathol. Ges. 20. Tag. 1925.
116. Walter: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 73, S. 142. 1924.
117. Windaus: Zeitschr. f. physiol. Chemie. Bd. 65, S. llO. 1910.
118. Wacker und Hueck: Miinch. klin. Wochenschr. 1913. Nr. 38.
119. Westenhoeffer: Dtsch. med. Wochenschr. 1924. Nr. 26.
120. Wolkoff: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 241, S. 42. 1923. Bd. 252,
S. 208. 1924. Bd. 256. 1925.
121. Zinserling: Beitr. z. pathol. Anat. u. z. allg. Pathol. Bd. 71, S. 292. 1923.
122. - und Krinitzky: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 252, S. 177.
1924.
123. Zinserling: Virchows Arch. f. pathol. Anat. u. Physiol. Bd. 255. 1925.
124. - Atherosklerose der Thromben. Zit. nach Manuskript.
Die verschiedenartigen Arterienveranderungen, die man auch bis jetzt noch
mit dem Sammelnamen "Arteriosklerose" bezeichnet, stellen zweifellos eine
der haufigsten Todesursachen im vorgeriickten Alter dar. Obgleich spezielle
statistische Zusammenstellungen dariiber fehlen, so erscheint doch dieser Satz
durch die alltiiglichen Erfahrungen der Kliniker sowie pathologischer Ana-
tomen in geniigendem MaBe begriindet. Die auf meine Veranlassung in dieser
Richtung von Frau Dr. Marg. Hesse vorgenommene Bearbeitung eines groBeren
Sektionsmaterials ergab, daB auf 618 Todesfalle im Alter iiber 50 Jahren in
132 Fallen als Todesursache bzw. als Grundkrankheit die Atherosklerose (resp.
die von ihr verursachten sekundaren Organerkrankungen), in 177 Fallen der
1*
4 N. Anitschkow:
Krebs und schlieBlich in 118 Fallen die Infektionskrankheiten auftraten. So-
mit steht die Atherosklerose als Todesursache in diesem Alter an der zweiten
Stelle nach dem Krebs.
Diese auffallende Haufigkeit arteriosklerotischer Veranderungen sowie ihre
wichtige Bedeutung als Todesursache im vorgeruckten Alter erklart ohne
weiteres die enorme Menge von Hypothesen, die von verschiedenen Seiten
uber die Entstehung der "Arteriosklerose" ausgesprochen wurden. Wenn die
Arteriosklerose als Todesursache im vorgeruckten Alter an der zweiten Stelle,
und zwar nach dem Krebs steht, so ist es kein Wunder, daB auch die Hypo-
thesen uber die Arterioskleroseentstehung fast ebenso zahlreich sind wieuber
die Krebsentstehung.
Doch brachten diese Hypothesen bis zur allerletzten Zeit keine einwand-
freie Erklarung der Arterioskleroseentstehung, und zwar hauptsachlich aus
folgenden Grunden: erstens war das Wesen der "Arteriosklerose" im Laufe
vieler Jahre vollstandig unaufgeklart bzw. wurde unrichtig aufgefaBt. Man
sprach sogar ofters von "Arteriosklerose", ohne sich genauer vorzustellen,
welcher Natur und was fur Prozesse es sind, die unter diesem Sammelbegriff
vereinigt werden. Deshalb waren samtliche in dieser Periode der Arteriosklerose-
forschung gepredigten Hypothesen uber die Entstehung dieses Prozesses im
voraus zum MiBerfolg verurteilt. Der Kenntnis der Entstehung resp. der Atio-
logie der "Arteriosklerose" muBte die Kenntnis ihres Wesens sowie ihrer Patho-
genese bzw. formaler Genese vorausgeschickt werden. Erst seit dem Erscheinen
der grundlegenden Arbeiten von Jores, Marchand, Aschoff, Ribbert,
die uns das Wesen dieses Prozesses in bedeutendem MaBe geklart hatten,
ist eigentlich die wissenschaftliche Erforschung der Atiologie dieser Erkrankung
moglich geworden. Deshalb mussen wir, bevor wir speziell uber die Entstehung
der "Arteriosklerose" sprechen werden, noch moglichst prazis klarstellen, was
fur Prozesse ihrem Wesen nach unter diesem Namen zu verstehen sind. Auf
diese Frage komme ich noch spater zuruck.
Der zweite Grund, daB alle alteren Theorien uber die Arteriosklerose-
en'tstehung wenig Erfolg haben konnten, ist der, daB man immer nur eine einzige
Ursache fUr die Entstehung dieses Prozesses hervorhob. Es ist gerade er-
staunenswert, wie man bei der Besprechung der Atiologie der "Arleriosklerose"
die Grundlagen des "konditionellen Denkens" vernachlassigte und immer nur
nach einer Ursache dieses Leidens suchte. Und doch hatte man gerade in der
Frage der Arterioskleroseentstehung nicht die Ursache, sondern vielmehr die
einzelnen Faktoren in Betracht ziehen mussen(Aschoff),derenKombination
diese komplizierte Erkrankung der Arterien hervorruft. Stehen doch dieArterien-
wandungen stets unter dem Ei~luB von einer Reihe verschiedenster Ein-
wirkungen zum Teil mechanischer, zum Teil toxischer, zum Teil auch "ner-
voser" Natur, die unter gewissen Bedingungen sich als schadliche Faktoren
erweisen konnen und deren Bedeutung von allen Theorien unbedingt beruck-
sichtigt werden muBte. Erst seitdem man begonnen hat, bei der Erforschung
der Arterioskleroseentstehung die verschiedenen Faktoren in systematischer
Weise nachzuprufen und ihre Stellung in der Atiologie dieses Leidens genauer
zu prazisieren, konnte man erwarten, einen tieferen Einblick in die Atiologie
der betreffenden Krankheit zu bekommen. Zu welchen Resultaten diese
Das Wesen und die Entstehung der Atherosklerose. 5
systematische Erforschung der Arterioskleroseentstehung bis jetzt gefuhrt hat,
solI das Hauptthema meiner weiteren Darlegungen bilden.
Den dritten Grund der bis zur letzten Zeit geringen Erfolge der Forschungen
uberdieArterioskleroseentstehung mochte ich darin erblicken, daB es langereZeit
nicht gelang, der menschlichen "Arteriosklerose" analoge Veranderungen auf
experimentellem Wege hervorzurufen. Erst seitdem wir im Cholesterin
eine Substanz kennen, gelernt haben, deren chronische Einfuhrung bei einigen
Tieren ganz typische, der menschlichen Arteriosklerose (Atherosklerose) uberaus
ahnliche Veranderungen erzeugt (Anitschkow 1912), ist es moglich geworden,
die Natur dieses Prozesses genauer aufzuklaren und deren Entstehung auf
experimentellem Wege systematisch zu erforschen.
Wenden wir uns nun zur Besprechung der erst en der von mir oben auf-
geworfenen Fragen, namlich was unter "Arteriosklerose" zu verstehen ist,
so mussen wir diesen Sammelbegriff in eine Reihe von einzelnen nosologischen
Einheiten zerlegen, die in der klinischen Praxis noch bis j etzt viel zu wenig
voneinander getrennt werden. Die Sonderstellung der Doele-Hellerschen
luetischen Mesoaortitis ist allgemein anerkannt, und dieser ProzeB wird nicht
mehr als "Arteriosklerose" bezeichnet und gedeutet. Eine recht gut charakteri-
sierte Erkrankung der Arterien bildet weiter die Mediaverkalkung der Arterien
vom Muskeltypus (Monckeberg). Wir haben keinen Grund, diese Form der
Arterienerkrankung mit dem nichtssagenden Namen "Arteriosklerose" zu be-
zeichnen, zumal das Wesen dieses Prozesses in genugender Weise geklart ist
und in der primaren Kalkablagerung in der Media besteht (Huebschmann,
Hesse u. a.), nicht aber in Erscheinungen, die fUr die "Arteriosklerose" (Athero-
sklerose) charakteristisch sind.
SchlieBlich ist zur Zeit auch die selbstandige Bedeutung der Hyalinose
der Arterien in bedeutendem MaBe gesichert (Hueck, Herxheimer, Anitsch-
kow). Dieser ProzeB ist bekanntlich den kleineren Arterien einiger innerer
Organe eigen (Niere, Milz, Pankreas) und kombiniert sich gewohnlich mit
sekundarer Lipoidose der hyalinen Massen, die sich in den Arterienwandungen
anhaufen. Dieser letzte Umstand kann die Erkenntnis der Selbstandigkeit
der Arterienhyalinose erschweren, doch ist die Deutung derselben als primare
Ablagerung der sog. Hyalinsubstanz mit sekundarer Lipoidinfiltration durch
spezielle systematische Untersuchungen der letzten Zeit auBer Zweifel gestellt
worden (N akonetschny, Lochow).
Die weitere Analyse verschiedener Formen der sog. "Arteriosklerose" fuhrt
uns schlieBlich zu dem ProzeB, den wir seit dem bekannten Referat von Mar-
chand auf dem 21. KongreB fUr innere Medizin (1904) als Atherosklerose
bezeichnen. Nach der Definition von Marchand stellt die Atherosklerose eine
"Ernahrungsstorung" der Arterienwand dar, die sich in hyperplastischen und
degenerativen Erscheinungen seitens der faserigen und zelligen Bestandteile
derselben auBert. Diese Auffassung der Atherosklerose wurde durch die spa-
teren Untersuchungen in bedeutender Weise modifiziert. Wichtig ist jedenfalls,
daB in der Marchandschen Auffassung die beiden Hauptkomponente des
Prozesses - Intimahypertrophie und Degeneration - hervorgehoben wurden.
Ohne an dieser Stelle den ganzen Entwicklungsgang der Atheroskleroselehre
wiedergeben zu wollen (s. daruber die neuliche Darstellung von J ores), mochte
ich nur diejenigen Punkte hervorheben, welche dank der modernen Forschungen
6 N. Anitschkow:
auf diesem Gebiet zu einer richtigeren Definition des Atherosklerosebegriffs
gefiihrt haben. Um zu diesem Begriff zu gelangen, miissen wir aber vor allem
folgende Punkte der Marchandschen Definition der Atherosklerose vom
Standpunkt moderner Forschungen erortern bzw. einige Anderungen in die-
selben einfiihren: 1. Was hat man heutzutage unter dem Begriff der "Degenera-
tion" der Arterienwand zu verstehen? 2. Wie solI man sich vom modernen
Standpunkt die '"Ernahrungsstorung" der Arterienwanq. vorstellen, die nach
Marchand die Grundlage der Atheroskleroseentstehung darstellt. SchlieBlich
3. In welcher Beziehung zueinander stehen die beiden Hauptkomponente des
atherosklerotischen Prozesses - die Intimahypertrophie und die Degeneration?
Die Erorterung dieser drei Fragen, die in der modernen Literatur einer ein-
gehenden Bearbeitung unterzogen werden, ist fiir das Verstandnis des Wesens
der Atherosklerose von ausschlaggebender Bedeutung. Sie werden deshalb
von mir unten genauer besprochen.
Ad 1. Die wichtigste Form "degenerativer" Veranderungen bei der Athero-
sklerose stellt bekanntlich die Lipoidverfettung dar, die von Aschoff auf
Grund seiner Untersuchungen sowie derjenigen von Windaus und Kawamura
der Gruppe der sog. Cholesterinesterverfettung zugezahlt wurde. Schon durch
diese Feststellung ist der degenerative Charakter der Arterienverfettung sehr
zweifelhaft gemacht worden. Tatsachlich ware es vom rein cliemischen Stand-
punkt kaum annehmbar, daB durch "Degeneration" der Strukturbestandteile
der Arterienintima so gewaltige Mengen von Cholesterin gebildet werden, welche
hier chemisch sowie morphologisch in jedem vorgeschrittenen FaIle von Athero-
sklerose zu entdecken sind. Nun sprachen auch direkte morphologische Be-
obachtungen eher dafiir, daB die Lipoidsubstanzen bei der Atherosklerose nicht
in der Arterienwand selbst gebildet werden, sondern in diese letztere mit dem
Blutplasma gelangen und hier erst abgelagert werden [AschoH-Torhorst
(1904), Rib bert (1905)].
Die Richtigkeit dieser Vorstellung wurde durch spatere experimentelle Unter-
suchungen erwiesen. Schon Saltykow (1909) konnte feststellen, daB die experi-
mentelle Kaninchenatherosklerose im Anfangsstadium ihrer Entwicklung genau
die gleichen morphologischen Merkmale zeigt wie die menschliche Athero-
sklerose, d. h. keine "Degeneration", sondern eine Infiltration der Arterienwand
mit Lipoidsubstanzen darstellt. Vielfach haben sich auch die franzosischen
Autoren, hauptsachlich Lemoine und Chauffard (1911), auf Grund zum Teil
chemischer, zum Teil klinischer Untersuchungen dahin geauBert, daB die
"Arteriosklerose" eigentlich in der Bildung eines lokalen Cholesterindepot in
der Arterienwand besteht.
Trotz dieser von verschiedenen Seiten gemachten Andeutungen, die Athero-
sklerose sei im Grunde genommen kein degenerativer ProzeB, ist doch die Auf-
fassung desselben als eine primare Degeneration der Arterienwand auch bis
jetzt noch nicht vollstandig aufgegeben. Nun bringen aber die Versuche mit
Atheroskleroseerzeugung mittels Cholesterinolfiitterung den wichtigsten Be-
weis dafiir, daB es sich bei diesem Prozesse nicht um eine Degeneration, sondern
um eine Infiltration der Arterienwand mit Lipoidsubstanzen, und
zwar vorwiegend mit Cholesterin handelt. In diesen Versuchen finden wir
namlich das Cholesterin, das wir den Kaninchen enteral einfiihren, in den
Das Wesen und die Entstehung der Atherosklerose. 7
Arterienwandungen wieder, die vordem keine primaren pathologischen Ver-
anderungen zeigten. Auf Grund dieser Versuche habe ich ausdriicklich und
wiederholt (1914, 1922) darauf hingewiesen, daB die Atherosklerose ihrem Wesen
nach keinen primar degenerativen, sondern einen infiltrativen ProzeB darstellt.
Diese Feststellung ist, wie wir noch unten sehen werden, von grundlegender
Bedeutung fUr das Verstandnis nicht bloB des Wesens, sondern auch der Atio-
logie dieses Leidens.
Die Deutung der Atherosklerose als eines primar degenerativen Prozesses
konnte vielleicht nur in dem Sinne aufrecht erhalten werden, daB man die
Lipoidinfiltration der Arterienwand ihrerseits als Folge einer primaren Schadi-
gung bzw. Degeneration dieser letzteren ansieht ("degenerative" Infiltration).
Anscheinend wird die Bezeichnung "Degeneration" von manchen auch modernen
Autoren, welche tiber die Atheroskleroseentstehung schreiben, eben in diesem
Sinne gebraucht. Eine wichtige Sttitze fUr diese letzte Anschauung besteht
darin, daB die "degenerative" Lipoidablagerung gerade an den Stellen der
Arterienwand erfolgt bzw. am deutlichsten hervortritt, wo die mechanischen
Einwirkungen z. B. im Sinne einer Dehnung und Zerrung der Intima am stark-
sten ausgepragt sind (Ranke). Man konnte sich nun vorstellen, daB die Arterien-
wand an solchen Stellen mit dem Alter besonders stark geschadigt ("abgenutzt")
wird, "degeneriert" und sekundar der Lipoidablagerung anheimfallt. Auf die
wahrscheinlichste Erklarung der Lokalisation der Lipoidablagerungen in den
Arterien komme ich noch unten zurtick. Was die Annahme einer "degenera-
tiven" Infiltration der Arterienwand mit Lipoidsubstanzen betrifft, so steht
sie mit folgenden Tatsachen im Widerspruch: erst ens findet man die Lipoid-
ablagerungen in der Aorta an den typischen Stellen schon im frtihesten Kindes-
alter (von der 3. Woche an - Kube), wo man kaum von einer primaren Schadi-
gung der Arterienwand durch mechanische Einfliisse bzw. keine "Abnutzung"
derselben sprechen konnte. Die Bedeutung einer infektios-toxischen Schadi-
gung fur die Entstehung der Lipoidablagerung in der Arterienwand mochte
ich auf Grund sehr sorgfaltiger Untersuchungen von Zinserling, sowie Kube
und Troitzkaj a - Andreewa entgegen den Angaben von Saltykow, Mar-
tius, Schmidt mann u. a. nicht hoch einschatzen, zumal auch bis jetzt keine
in dieser Hinsicht einwandfreie experimentelle Untersuchungen vorliegen. Eine
Besprechung dieser Frage wird noch unten stattfinden.
Zweitens gelingt es nicht, in den Strukturelementen der Arterienwand
mikroskopisch feststellbare Veranderungen "degenerativer" Natur zu ent-
decken, welche der Lipoidablagerung vorangingen, auch nicht in der sogenanten
Zwischensubstanz, die als Pradilektionsstelle fUr solche Ablagerungen anzu-
sehen ist (Aschoff, Anitschkow, Schultz, Ssolowjew). Die von einigen
Autoren nachgewiesene "Quellung" der inneren Schicht der Arterienwand
beim Beginn der Atherosklerose tritt nicht obligatorisch ein und kann nicht
ohne weiteres als Degeneration gedeutet werden (s. u.). Ebenfalls muB die
"schleimige Degeneration" der Arterienwand bei der Atherosklerose auf Grund
neuerer Forschungen tiber die Zwischensubstanz der Arterien ganz anders ge-
deutet werden (Schultz, Ssolowjew). Somit mtiBte man, wenn man tiber-
haupt von "degenerativen" Veranderungen der Arterienwand bei Atherosklerose
sprechen will, darunter nur Veranderungen physikalisch-chemischer Natur ver-
stehen, von welchen wir aber bis jetzt so gut wie nichts wissen.
